儿科学课件：新生儿黄疸.pptVIP

5天女婴,家中出生,母乳喂养,2天来皮肤黄染、拒奶、嗜睡，体温不升。查体：面色灰暗，四肢稍凉，脐轮红，可见脓性分泌物，肝脏肋下3cm，脾脏肋下2cm。最可能的诊断是： A 新生儿脐炎，生理性黄疸 B 新生儿脐炎，母乳性黄疸 C 新生儿脐炎，新生儿败血症 D 新生儿脐炎，新生儿溶血症 E 新生儿脐炎，新生儿肝炎 首选的检查是 A 血培养 B 网织红细胞计数 C 血ALT测定 D 血气分析 E 大便常规 治疗选择不恰当的是： A 抗生素 B 输白蛋白 C 纠正酸中毒 D 禁食母乳 E 保暖 约1%母乳喂养的婴儿可发生母乳性黄疸 预防  Rh阴性母亲第一胎娩出后，3天内 母亲肌注抗D免疫球蛋白。 新生儿溶血病 母乳性黄疸 （Breast milk jaundice） 病因不明，可能与新生儿胆红素 肠－肝循环增加有关。 母乳性黄疸特点： 未结合胆红素增高 常与生理性黄疸重叠且持续不退 血清胆红素可高达342μmol/L(20mg/dI)，婴儿一般状态良好 黄疸于6~12周后下降 停母乳后3-5天，黄疸下降即可确定诊断。 目前原因： 母乳β-葡萄糖醛酸酶活性过高，使胆红素在肠道重吸收增加 亦有学者认为是此种母乳喂养患儿肠道细菌过少所造成。 临床特点 （1）发生在纯母乳喂养儿 （2）黄疸出现: 早发型 3－4天，  晚发型 6－8天  （3）缺乏特殊诊断方法 （4）停喂母乳后，黄疸可消退 （5）预后良好 母乳性黄疸 新生儿肝炎  (Neonatal hepatitis)  多数为病毒感染（TORCH）以巨细胞病毒最常见，其他为乙型肝炎、风疹、单纯疱疹、梅毒螺旋体、弓形体、柯萨基、EB病毒、李斯特菌等。  发病机理 〔1〕胆汁郁积：毛细胆管和肝 管阻塞 〔2〕肝细胞受损 新生儿肝炎 临床表现 1、阻塞性黄疸：结合胆红素增高; 肝细胞受损:未结合胆红素增高 2、生理性黄疸退后又出现或持续 加深 3、尿色深黄，大便色浅 4、消化道症状：纳减或纳增，呕吐、 腹泻 5、贫血 6、肝脾大 新生儿肝炎 诊断1.病史和临床表现 2.实验室： 〔1〕胆红素增高，呈双相 〔2〕肝功能损伤，白蛋白可降低 〔3〕病原学：三对半、CMV IgG/M 新生儿肝炎 胆道闭锁 胆道闭锁 临床特点： 多数是由于宫内病毒感染导致的生后进行性胆管炎，胆管纤维化和胆管闭锁；若管壁薄弱则形成胆总管囊肿。 多在出生后2周始显黄疸并呈进行性加重；粪色由浅黄转为白色； 肝进行性增大，边硬而光滑； 肝功改变以结合胆红素增高为主。 3个月可逐渐发展至肝硬化。   诊断及与肝炎的鉴别 〔1〕发现黄疸的日期 〔2〕大便颜色的改变 〔3〕胆红素性质:结合胆红素 〔4〕肝胆B超 〔5〕同位素ECT检查：锝99 新生儿黄疸并发症-胆红素脑病 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病 （核黄疸）,严重者死亡率高，存活者多留有 后遗症: 病理表现 发生机理 临床分期 影像学改变 促使脑病发生的因素： 间胆量增高： 足月儿20mg/dl 早产儿8-10mg/dl 血脑屏障功能减低： 早产、低体重 缺氧、酸中毒 低血糖、低体温 感染 病理表现 整个中枢神经系统均有胆红素浸润，不同部位病变轻重不一，脑基底核等处最明显 病变部位的选择性可能与神经细胞酶系统的成熟度有关 UCB对脑细胞的毒性作用，以对生理上最活跃的神经细胞影响最大 镜下病理变化以神经元细胞线粒体肿胀和苍白明显 UCB影响细胞线粒体的氧化作用，使能量产生受抑 发生机理 游离胆红素梯度 UCB浓度过高、白蛋白含量过低、存在白蛋白联结点的 竞争物等均使血游离胆红素增高，致核黄疸; 血-脑屏障的功能状态 UCB为脂溶性;与白蛋白联结后，分子量大，不能通过 血-脑屏障作用受缺氧、感染、低血糖及酸中毒等因素影 响“屏障开放”时， UCB（与白蛋白联结的也可）进入脑 组织新生儿血-脑屏障未成熟，尤其早产儿、生后头几天; 胆红素的细胞毒性 神经元的易感性 临床分期 急性多于生后4～7天出现症状 分期 表现 持续时间 警告期 嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低 12～24小时 痉挛期 抽搐、角弓反张和发热 轻者双眼凝视；重者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋 12～48小时 恢复期 吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复 2周 后遗症期 手足徐动、眼球运动障碍、听觉