消化性溃疡诊断与规范治疗建议.pptVIP

* 消化性溃疡病诊断与治疗规范建议（2013，深圳） 第一页，共四十二页。 2008年，中华消化杂志编委组织了国内专家，结合国内外文献，基于循证医学证据，拟定了“消化性溃疡诊断与治疗规范建议”。5年过去了，消化性溃疡诊断与治疗领域出现了一些新进展，与时俱进，特对其进行补充及更新。 第二页，共四十二页。 消化性溃疡病的定义 1. 指在各种致病因子的作用下，粘膜发生的炎症与坏死性病变，病变深达黏膜肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠为最常见。 第三页，共四十二页。 消化性溃疡病的流行病学 2. 近年来消化性溃疡病病发病虽然有下降趋势，　 　但目前仍然是最常见的消化系疾病之一。 一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡病。但在不同国家、不同地区，其发病率有较大差异 本病可见于任何年龄，以20~50岁居多，男性多于女性，其比例为2~5:1 临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3:1 第四页，共四十二页。 消化性溃疡病的病因 与发病机制 第五页，共四十二页。 消化性溃疡发病机制 损害因素 幽门螺杆菌 非甾体类抗炎药 胃酸和胃蛋白酶 吸烟饮酒等 粘膜自身防御修复因素 粘液/碳酸氢盐屏障 粘膜血流量 粘膜上皮细胞再生更新 前列腺素 表皮生长因子等 第六页，共四十二页。 病因与发病机制 3. 消化性溃疡病的发病机制主要与胃十二指肠粘膜的损害因素和粘膜自身防御—修复因素之间失平衡有关。 　　其中，H.pylori感染和NSAIDs药是引起消化性溃疡病的最常见病因。 第七页，共四十二页。 病因与发病机制 4. 胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要作用。 “无酸，无溃疡”的观点及抑酸剂对消化性溃疡病有良好效果，提示胃酸在消化性溃疡病发病中起到关键作用。 胃酸对消化道黏膜的损害作用一般只有在正常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。 非H.pylori、非NSAID消化性溃疡病是否与高胃酸分泌有关尚待更多研究论证。 第八页，共四十二页。 病因与发病机制 5. H.pylori感染为消化性溃疡病最重要发病原　 　因之一。 　它的致病能力取决于引起组织损伤的毒力因子、 　宿主遗传易感性和环境因素。 第九页，共四十二页。 病因与发病机制 6. NSAIDs乃是消化性溃疡病的主要致病因素之一，而且在上消化道出血中起重要作用。 用NSAIDs的人群中15%～30%可患消化性溃疡 NSAIDs使溃疡并发症危险性增加4～6倍，而老年人中消化性溃疡及并发症发生率和死亡率约25%与NSAIDs有关 危险性除与所服的NSAIDs种类、剂量大小、疗程长短有关外，还与患者年龄（大于60岁）、幽门螺杆菌感染、吸烟及合并使用糖皮质激素药物或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病等因素有关。 第十页，共四十二页。 NSAID和阿司匹林对胃肠道粘膜损害的机制包括局部和系统两方面作用。 1.局部作用：NSAID和阿司匹林透过胃肠道粘膜上皮细胞膜进入包体，电离出大量H+，从而造成线粒体损害，对胃肠道粘膜产生毒性，粘膜细胞间连接完整性破坏，上皮细胞通透性增加，激活中性粒细胞介导的炎性反应，促进上皮糜烂、溃疡形成； 2.系统作用： NSAID和阿司匹林抑制环氧合酶，减少对胃粘膜具有保护作用的前列腺素合成，进而引起胃粘膜血供减少。上皮细胞屏障功能减弱，H+反向弥散增多，进一步损伤粘膜上皮，致糜烂、溃疡形成。 第十一页，共四十二页。 病因与发病机制 7. 药物，如糖皮质激素药物、抗肿瘤药物和抗凝药的广泛使用也是诱发消化性溃疡病，甚至上消化道出血不可忽视的原因。 第十二页，共四十二页。 病因与发病机制 8. 吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中起一定作用。 第十三页，共四十二页。 消化性溃疡病的诊断 第十四页，共四十二页。 诊断 9. 中上腹痛，反酸是消化性溃疡病的典型症状，腹痛与餐后的关系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡的重要依据。 GU-餐后，DU-空腹。 由于NSAIDs有较强的镇痛作用，临床上无症状者居多，部分以上消化道出血为首要表现，或表现为恶心、厌食、消化不良、腹胀等消化道非特异性症状。 第十五页，共四十二页。 诊断 10. 消化性溃疡病主要并发症为上消化道出血，穿孔和幽门梗阻，目前后者已较少见，此可能与临床上广泛根除幽门螺杆菌和应用PPIs有关。十二指肠溃疡恶变的可能性很小，慢性胃溃疡恶变的观点还有待尚有争议。 第十六页，共四十二页。 诊断 11. 胃镜检查是诊断消化性溃疡病最主要的方法。 上消化道钡餐检查是诊断PUD的主要方法，需要与消化性溃疡病鉴别的疾病有溃疡型胃癌、胃淋巴瘤等（旧). 胃镜检查对鉴别良恶性溃疡具有重要价