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铜绿假单胞菌的危害及防治 铜绿假单胞菌（pa）是一种条件下的病原体，可以存在于人类的皮肤、呼吸道和其他部位。当机体抵抗力降低或皮肤组织损伤时可引起菌血症及身体各系统、多部位的感染 耐药基因整合子检测 细菌耐药性主要是细菌的基因突变和外源耐药基因的获得。细菌耐药基因的获取主要由整合子和转座子等遗传元件介导,铜绿假单胞菌主要携带Ⅰ类整合子。Ⅰ类整合子5,保守级(5,-CS)为编码整合酶基因(intⅠ1)和启动子序列;3,保守级(3,-CS)为季胺类消毒剂外排基因(qacE△1)以及功能不明的orf5序列。5,-CS和3,-CS之间为可携带大量基因的基因盒,它们可以是β—内酰胺酶、金属酶、氨基糖苷修饰酶、喹诺酮靶酶[(DNA促旋酶和(或)拓扑异构酶Ⅳ)]变异等耐药基因整合子通过在质粒和转座子等基因元件上移动,从而在各菌属基因中水平转移 研究表明,72株intⅠ1基因检测阳性的Pa中,多重耐药Pa菌61株(84.7%),高于敏感菌及耐药菌(8.9%和6.4%,P0.01),提示多重耐药Pa菌中intⅠ1高分布与多重耐药Pa菌相关。类似研究发现,多重耐药Pa菌中携有Ⅰ类整合子遗传标志qacE△1-sul1 金属离子检测 前期众多研究发现,Pa通过产生碳青霉烯类酶、金属β-内酰胺酶(IMP-1～17、VIM-1～11、SPM、GIM等)、膜微孔蛋白oprD2缺失和细胞内主动外排泵,对各种常用抗生素产生耐药,而金属β—内酰胺酶耐药基因通过质粒或整合子在不同细菌间水平扩散。最近,杨春霞等 同时,除oprD2缺失引起Pa耐药外,oprD基因的突变同样也是引起Pa耐药的原因之一。颜英俊等 膜微生物蛋白opd的变化 有报道,在对曾经接触环丙沙星的绿脓杆菌菌血症的隔离人群对β-内酰胺类耐药的研究中发现,其膜外排泵MexAB-OprM的上调能够使其对先锋霉素、环丙沙星以及美罗培南交叉耐药,而MexEF-OprN的活化以及相应的膜微孔蛋白oprD的抑制导致其对亚胺培南和喹诺酮类交叉耐药。而膜外排泵MexAB-OprM、MexEF-OprN的抑制是引起先锋霉素耐药的主要原因。而以上主要耐药机制的不一致还与试验人群和感染类型以及试验设计等的差异相关。 生物被膜基质 细菌常常存在于由蛋白质、多聚糖以及核酸组成的生物被膜基质中,从而对抗生素产生耐药。形成生物被膜耐药的重要机制就是细菌产生了大量的胞外多聚基质,导致抗生素难以渗透 铜绿假单胞菌的耐药机制 陈茶等 综上所述,随着抗生素的广泛和不合理应用,铜绿假单胞菌的耐药性不断增强,其机制复杂、多样,并具有交叉耐药性。因此,对其耐药机制的研究和呼吁合理应用抗生素已经刻不容缓。