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多囊肾抽吸后硬化104例报告 多囊肾是在胚胎发育过程中由于小便与集体管之间的连接不良而导致排尿不良的。囊肿对肾实质和段动脉及其分支以及回流系统的压迫, 进一步加快了肾功能的损害。手术切去囊表面的囊壁顶部, 减轻囊肿对肾实质的压迫, 是早期治疗多囊肾的主要方法, 中晚期治疗的方法主要是肾移植。本院1992-2004年, 共治疗多囊肾104例, 在延缓病程进展方面有进一步的体会, 现将结果报道如下。 1 数据和方法 1.1 患者的血压情况 本组共104例, 男62例, 女42例;年龄最大72岁, 最小38岁, 平均56.54岁。其中, 肾功能正常仅有腰、背部不适者38例, 此38例为肾功能代偿期, 内生肌酐清除率 (Ccr) 50%, 血肌酐141～177 μmol/L, 血压正常。氮质血症期42例, Ccr25%～50%, 血肌酐185～442 μmol/L (2-5 mg/dl) , 多尿, 或有轻度贫血。其中, 12例血压轻度增高;8例轻度发热, 体温在38.5℃以下;背部不适34例。尿毒症早期患者24例, Ccr10%～25%, 血肌酐442～708 μmol/L (5～8 mg/dl) , 14例患者有消化道症状;8例有贫血, 无水、盐代谢紊乱;16例血压升高, 主要为舒张压升高, 在100～120 mmHg。104例中, 6例外科手术治疗状况无改善而行硬化治疗。 1.2 肿瘤的治疗 以患者的主要症状作为治疗的重要参考, 例如以背部不适为主, 而血压、Ccr、血肌酐正常者, 我们以缓解压迫腹膜及周围组织的治疗为主。如囊肿体积较大, 向肾外明显凸出, 以血压高为主诉就诊, 首先作彩色多普勒成像, 显示压迫段动脉 (SRA) 的囊肿。由于多囊肾的囊肿极多, 不可能一次性治愈, 所以先治疗压迫段动脉的囊肿。如果患者有发热先治疗透声差的囊肿, 可能是合并感染者。如果合并血尿, 先治疗出血性囊肿, 若为尿毒症氮质血症期患者, 先治疗压迫肾门处的囊肿, 总之, 囊肿大小不重要, 重要的是其位置及性质, 即是否合并感染和出血。具体方法是, 患者先作彩色多普勒检查, 了解多囊肾的轮廊、形态、包膜、血管走行状况, 特别是压迫段动脉曲度最大, 流速最高的囊肿;形态体积最大, 向肾轮廊外凸出的囊肿;在肾门中心的囊肿, 透声差的囊肿, 壁厚毛糙的囊肿。操作时避开肾动脉及集合系统, 在超声引导下穿刺。当针进入囊肿, 将囊液抽吸后, 以往注入所抽出囊液量的1/4量的无水乙醇, 现在认为是不合理的选择。根据我们的经验, 注入所抽出单个囊肿的5/6量的乙醇后, 全部抽出, 不将无水乙醇留于囊内, 效果更好。 2 正常治疗与用药情况 2.1 38例肾功能及血压在正常范围者, 患者仅有腰、背部胀满不适, 经抽吸靠近腹膜及膨出肾外的囊液后, 症状有不同程度的缓解。 氮质血症期患者42例, 将压迫肾门处的56个囊肿抽吸硬化后, 27例患者的Ccr进入代偿期, 占64.3%;29例血肌酐进入正常范围, 占69%。28例血压升高者, 对压迫段动脉的囊肿进行硬化后, 26例血压明显下降, 占93%, 用长效降压药后恢复正常, 2例恢复正常, 且未用任何降压药。 2.2 对104例多囊肾506个囊肿的囊液进行分析, 其中, 单纯性囊肿426个, 其成分及含量见表1, 为无色, 少量呈淡黄色, 基本清亮透明, 注入容器或振荡后出现大量泡沫。有囊肿内出血、感染等合并症囊肿78个, 其成分复杂, 合并感染者作细菌培养和药敏试验, 用敏感抗生素治愈。所有单纯性囊肿细菌培养均为阴性, 细胞学检查均未发现恶性细胞。46个囊肿合并出血可见大量红细胞, 未见肿瘤细胞, 32个囊肿合并感染, 19例未培养细菌, 其余细菌种类复杂, 应用有效抗生素治愈。 2.3 单纯性囊肿在化学成分上与血清成分相似, 而尿液和血清成分截然不同, 我们将单纯性囊肿和尿液进行比较, 见表2。 3 肾囊肿的治疗 3.1 多囊肾系肾脏的皮质和髓质出现无数个大小不等囊肿的一种遗传性肾脏疾病。由于囊肿的压迫, 使肾实质受压变薄, 对段动脉及其分支压迫, 使肾供血明显减少, 同时, 压迫回流系统, 使静脉及尿液不能充分回流, 从而引起肾功能的改变, 传统的治疗方法为外科显露多囊肾, 分别切去多囊肾的囊壁顶部, 减轻囊肿对肾实质的压迫, 可以延缓病程的进展。但经彩色多普勒检查后, 发现影响肾功能更大的是压迫段动脉及其分支的囊肿。位于肾脏表面的囊肿, 对入肾和出肾系统影响不大, 而肾门及压迫段动脉的囊肿, 对肾功能影响更大, 因此, 将引起肾功能改变的囊肿优先治疗对延缓多囊肾的病情进展更为重要, 治疗的顺序是:感染的囊肿→压迫肾门的囊肿→压迫段动脉的囊肿→合并出血的囊肿→向肾外凸起、压迫腹膜引起症状的囊肿→容积最大的肾