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抑郁症的症状标准与临床症状 抑郁是一种以抑郁情绪为主要疾病的疾病，通常指的是情绪障碍，即以抑郁情绪为主要特征的综合征。以情绪低落、兴趣或乐趣缺乏、持续性疲劳、生活原动力低下为主要特征, 常伴随紧张不安、失眠、早醒、体重下降, 周身不适等心身症状, 因不能对身体造成直接危害而常常被忽视。根据《中国精神疾病分类与诊断标准》第三版 (Chinese Classification and Diagnostic Criteria of Mental Disorders, 3edition, CCMD-3) 关于抑郁症的症状标准是:以心境低落为主要特征且持续至少2周, 在此期间至少有下述症状中4项: (1) 对日常活动丧失兴趣, 无愉快感; (2) 精力明显减退, 无原因的持续疲乏感; (3) 精神运动迟滞或激越; (4) 自我评价过低或自责或有内疚感, 可达妄想程度; (5) 联想困难或自觉思考能力显著下降; (6) 反复出现想死的念头或有自杀行为; (7) 失眠或早醒, 或睡眠过多; (8) 食欲不振或体重明显减轻; (9) 性欲明显减退。 目前, 在发达国家中抑郁症是15种主要的致残原因之一。根据美国的数据, 美国每年约有1100万人患临床抑郁症, 临床抑郁症患者的自杀率为10%~15%, 受此症的影响, 每年大约损失200亿美元。在一般人口中约有25%的女性在其一生生活中经历过抑郁症, 男性中约有10%左右经历过抑郁症。抑郁症的自杀率比一般人群约高20倍。据不完全统计, 全球每年自杀死亡人数约为200万, 其中52%是抑郁症患者。国内调查资料显示, 我国抑郁症患者占总人口的4%~8%, 约5500万人。可见抑郁症对人类健康的威胁甚大。预测到2020年, 抑郁症将成为仅次于癌症的人类第二大致残因素。心身医学、医学心理学、精神病学新近研究资料表明, 典型的心身疾病—抑郁症的现患病率已超过心脑血管疾病和肿瘤, 跃居发达国家的第一位。抑郁症已是医学研究的一个热点问题之一, 但有关抑郁症的发病机理至今仍不十分清楚, 现就其发病机制研究进展综述如下。 1 神经过渡与抑郁 现代医学认为大脑神经递质在神经突触间的浓度相对或绝对不足, 导致整体精神活动和心理功能的全面性低下状态。 1.2 抗胆碱能药物 Janowsky等人认为胆碱能神经元广泛分布在大脑边缘系统, 提出胆碱能去甲肾上腺素能平衡学说。胆碱能增强引起抑郁, 去甲肾上腺素能增强则引起躁狂。抗胆碱能药物有较好的抗抑郁作用, 能阻断突触前NE和5-HT再摄取, 且与抑制胆碱能的活力有关。高霄飞等研究发现增加胆碱能活力, 可加重情感障碍者的抑郁相, 故认为胆碱能系统也参与了情感调节。 2 情绪情绪受体的作用 在单胺假说的基础上, 人们对突触后受体敏感性的改变引起重视, 提出抑郁症是脑中NE、5-HT受体敏感性增高的缘故 (即超敏) 。临床研究证明一些抗抑郁药物有下调β-肾上腺素受体和5-HT2受体敏感性的作用。对神经递质受体的研究, 如5-HT受体。与抑郁症密切相关的5-HT受体有7个:即5-HT1-7, 在抑郁症中发挥不同作用。有人提出, DA可能参与抑郁症的发病。最近Maj等发现, 使用激动剂抗抑郁治疗后, 有可能增加了活性状态的D2、D3受体的密度。DA受体反应敏感性下降的患者, 使用帕罗西汀抗抑郁治疗效果会更好。随着神经生物化学理论的发展, 更多种类的受体被发现参与到抑郁症的病理生理过程。如谷氨酸受体、神经激肽受体、促肾上腺皮质激素释放激素受体、糖皮质激素受体等所介导的生理功能失常为抑郁症的病理机制提供了较好的解释。它们的数量及功能状态亦可作为抑郁症的临床指标。 3 内脏器官和抑郁 3.1 抑郁症状的影响 HPA轴能够调节食欲、睡眠及对应激的适应, 与抑郁症关系很密切。抑郁症患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能改变主要表现为: (1) 脑脊液中促肾上腺皮质激素释放激素水平升高。 (2) 促肾上腺皮质激素分泌增强。 (3) 皮质醇水平增高, 昼夜分泌节律改变。 (4) 地塞米松抑制实验脱抑制。而且随着抑郁症的加重和缓解, 下丘脑-垂体-肾上腺轴功能也发生相应的变化。同时认为下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进可能是通过损伤脑海马产生抑郁症状。而下丘脑-垂体-肾上腺轴通过与脑内单胺类神经递质的相互作用, 可能参与抑郁症的发病过程, 而抑制褪黑激素的分泌可能是抑郁症患者产生睡眠障碍和食欲减退症状的生物学基础之一。 3.2 抑郁症患者常见的临床症状 甲状腺功能减退症伴发抑郁情绪在临床上很常见。甲减症患者常伴有表情呆滞、乏力、反应迟钝等抑郁症患者常见的临床症状。研究资料发现抑郁症与正常对照组相比较, 甲状腺激素水平存在统计学意义上的差异。 4 脑源性神经生长因子 “神经营养假说”认为人类的抑郁障碍与脑部BD