心电图诊断—激动传导异常、药物与电解质紊乱对ECG影响.pptVIP

临床意义： 左后分支粗，散开分布，具有双重血液供应，不易损伤，故少见。提示器质性病变，预后差。 4. 左后分支阻滞( LPFB) QRS波群电轴右偏，在120°以上； Ⅰ、aVL 导联QRS波呈rS型； Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型，RIIIRⅡ； QRS波群时间轻度延长,一般不超过0.12S ； 诊断还需排除其它电轴右偏的情况，如右室肥厚，肺气肿，正常小儿等。 * QRS波群电轴右偏，在120°以上； Ⅰ、aVL 导联QRS波呈rS型； 3. Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型，RIIIRⅡ； QRS波群时间轻度延长,一般不超过0.12S ； 诊断还需排除其它电轴右偏的情况 ， 如右室肥厚，肺气肿，正常小儿等。 4. 左后分支阻滞( LPFB) * 预激综合征 (pre-excitation syndrome) 定义：在正常的房室传导途径之外，沿房室环周围还存在附加的房室传导束(旁路)，激动除沿正常的房室传导途径传导外，尚经旁路预先激动部分心室肌。 * 三种附加传导束(旁路)： Kent束：→典型预激综合征 James束：→L-G-L综合征（短P-R综合征） Mahaim束：→Mahaim型预激综合征 预激综合征 (pre-excitation syndrome) * RR间期为何逐渐缩短？ R1 R2 R3 二度I型AVB * 二度I型AVB: PP是固定的, PR是逐渐延长的，因为延长量逐渐缩小。 RR=PP+PR的延长量，所以RR间期逐渐缩小。 + + + 二度I型窦房传导阻滞：P-P间期逐渐缩短后突然延长，然后再逐渐缩短后再突然延长，如此周而复始，最长P-P间期小于最短P-P间期的2倍 RR间期为何逐渐缩短？ * 二度II型房室传导阻滞 又称：莫氏(Mobitz) II型 P-R间期固定（正常或延长）； 间断出现P波后QRS波群脱漏， 房室传导比例一般为2:1，3:2等。 * 二度Ⅱ型AVB * 二度Ⅱ型AVB * 二度II型房室传导阻滞发生机制 房室传导系统 有效不应期中度延长为主： 传导中断 相对不应期可正常也可延长： PR间期正常或延长 * 房室传导系统以有效不应期中度延长为主，相对不应期可正常也可延长。主要表现为传导中断。 P P P P-R间期正常 P-R间期正常 P波后QRS波脱漏，传导中断 二度II型房室传导阻滞 有效不应期 相对不应期 反应期 * 高度房室传导阻滞 连续出现2次或2次以上的QRS波群脱漏，为高度房室传导阻滞，例如呈3:1，4:1，5:1传导的房室传导阻滞。 * 临床意义： Mobitz I 型多为功能性，阻滞部位高，预后较好 Mobitz II 型多为器质性，阻滞部位低，预后较差 莫氏(Mobitz) 分型 * 又称：完全性房室传导阻滞 P波与QRS波群无关，各按自身的频率出现； 心房率心室率(P-P间期R-R间期)； 根据低位起搏点的位置不同， QRS波群形态可为室上型或 宽大畸形。 三度房室传导阻滞 * II V1 P P P P 1. P波与QRS波群无关，各按自身的频率出现 2. 心房率心室率(P-P间期R-R间期)： P-P间距: 0.48s，心房率: 125次/分； R-R间距: 1.64s，心室率: 36次/分； 3. QRS波群形态呈室上型 * 1. P波与QRS波群无关，各按自身的频率出现 2. 心房率心室率(P-P间期R-R间期)： 3. QRS波群宽大畸形，为室性逸搏心律 三度房室传导阻滞 * 三度房室传导阻滞 * 三度房室传导阻滞发生机制 房室传导系统： 有效不应期无限延长，房室传导完全中断，出现房室分离现象。 * 房室传导系统有效不应期无限延长，房室传导完全中断，出现房室分离现象。 P P P-R间期正常 P波完全不能下传 有效不应期 相对不应期 反应期 三度房室传导阻滞 * 永久起搏器 * 室内传导阻滞 房室束(希氏束)分叉以下的传导障碍称为室内传导阻滞。 右束支传导阻滞 左束支传导阻滞 * 1. 右束支传导阻滞 2. 左束支传导阻滞 3. 左前分支传导阻滞 4. 左后分支传导阻滞 室内传导阻滞分为： * 右束支细长，单侧冠状动脉供血 传导阻滞常见 病因： 各种器质性心脏病 也可见于正常人 特征 ： QRS波群前半部接近正常 QRS波群后半部延缓，形态变化 1. 右束支传导阻滞 (RBBB) * 右束支传导阻滞ECG形成原理 激动沿左束支下传，心室除极顺序初始正常、此后异常，出现特征性的心电图改变。 * 1 3 V1 右束支传导阻滞 1 2 3 V5 （缓慢）