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抑郁症与心血管病共患的研究进展 抑郁和心脏病（cpd）已经使用了很长时间。许多研究表明，焦虑和抑郁的情绪障碍可能导致心血管症状，尤其是心律失常的发生。根据该数据，24小时心电动态监测显示抑郁和易怒的发病率是普通人的两倍。国内报道一些抑郁症所致的心律失常, 经抗抑郁及心理治疗得以改善。流行病学和临床研究表明, 抑郁症是CVD, 尤其是缺血性心脏病的重要独立因素, 而CVD患者又是抑郁症的高危人群, 由此可见, 抑郁症与CVD相互作用, 有抑郁症者CVD发病率与死亡率均增高。 1 抑郁症患者神经递质功能失调 抑郁症对CVD的发病危险目前尚不十分清楚, 但抑郁症的发病与5-羟色胺 (5-HT) 神经递质功能失调, 血小板病理生理学改变以及自主神经功能失调有关 (生物源性和心理源性原因) 。 1.1 抑郁症患者的血小板功能 5-HT可激活血小板活性, 从而释放的物质致使附近的血小板黏附、聚集、血管收缩及血块形成, 血小板上的5-HT2A受体被刺激可引起一系列反应以致钙离子的活化, 从而影响心脏功能。心理应激可使血小板活化, 诸多学者通过测定抑郁症患者血浆中血小板分泌的产物如血小板因子4 (PF4) 、β血小板球蛋白 (BTG) 和凝血前的血小板蛋白表达均证明抑郁症患者血小板活性增加。这些病理生理学改变尽管目前还有些争议, 但血小板功能改变可增加抑郁症患者患CVD的易患性和与MI后死亡率的增加。 1.2 抑郁症患者hpa和情感因素 神经内分泌和神经解剖学因素, 诸多研究指出, 单相抑郁症患者血浆去甲肾上腺素 (NE) 及其代谢产物和尿液中NE及其代谢产物浓度升高, 而且抑郁程度愈重, 血浆NE浓度增高也愈明显, 抑郁症患者下垂脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴和交感神经系统功能亢进。未经治疗的重症抑郁症患者HPA功能亢进, 垂体前叶释放促肾上腺皮质激素和β-内啡呔等, 导致血管内皮细胞和血管内膜损伤, 以致于形成动脉硬化。此外, 交感肾上腺活性增高可通过儿茶酚胺对心血管及血小板的影响而引致CVD发生。在抑郁症中HPA轴异常, 一般来讲抑郁症越重, 年龄越大, HPA异常越明显。抑郁与情感亦可影响甲状腺功能, 表现下丘脑-垂体-甲状腺轴异常, 患者不仅可表现情感问题, 而且可出现心率改变;此外, 多巴胺 (DA) 在抑郁症也扮演重要角色, 同时也影响到抑郁症患者的心率, 血压等功能。 1.3 主要关系 70年代Nora等提出高血压病、动脉粥样硬化症和先天性心脏病等均属多基因遗传病。诸多研究显示, 精神分裂症亦与遗传的关系密切。近年来的研究发现染色体22q11微缺失综合征 (22q11Ds) 的患者可伴有行为异常, 儿童时期可患学习障碍, 孤独症及注意缺陷综合征 (ADHD) 等, 成人可发生精神病, 这种患者多伴有先天性心脏病, 有发生心源性猝死的危险, 心理应激可导致心室活动异常和自主神经功能失调, 对冠心病患者此反应可增加心室异位节律和室颤的危险。 2 hrv的病理生理指标和临床职能 心率变异性 (heart rete variabilty, HRV) 是指正常情况下, 心脏节律随机体状况和昼夜时间而改变, 这种心率规则性变化称之为HRV。HRV异常是抑郁症的另一个重要的发病因素。业已证实, HRV可作为评价自主神经系统功能的无创性手段, 是判断多种心血管病的预后及猝死发生的相对独立的指标, 此外近来发现HRV有一定遗传特征。HRV的生理学基础归因于交感-迷走神经系统, 其中迷走神经对HRV起主要作用, 所以迷走神经功能健全时HRV大, 而迷走神经功能受损时HRV小, HRV的神经递质如乙酰胆碱, NE、5-HT及DA对自主神经的平衡起着非常重要的作用, 是合并CVD的抑郁症患者存活率下降的一个可能机制。抑郁症患者HRV降低易发生室性和室上性心律失常。抑郁症患者应用抗抑郁药物后, HRV可恢复正常。故HRV可视为抑郁症发生CVD的危险因素之一。 3 一些患有心脏病和抑郁的人 抑郁症作为一种精神状态, 可伴发于多种CVD。 3.1 不伴发抑郁症的患者中,有2.33.3. 抑郁症和抑郁状态是缺血性心脏病发病率和病死率增高的独立危险因素, 多数研究发现患抑郁症的缺血性心脏病患者死亡的危险增加, 发生心肌梗塞后伴发抑郁症的患者死亡率是不伴发抑郁症的2.3～3.0倍。在冠心病患者中不稳定型心绞痛较多见, 在前述的发病因素机制作用下, 再加上患者自行活动少, 身受CVD及抑郁症双重折磨, 特别是由于长期抑郁不仅使HRV下降, 心脏压力反射调节能力受损, 很易发生心绞痛甚至心肌梗死。众所周知, 不稳性心绞痛发生后第1年内较易发生各种心脏事件, 有人在1 965例不稳定型心绞痛的随诊中, 2～15个月发生急性心肌梗塞等事件者11%～17%, 故抑郁症