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左室特发性室性心动过速的折旧与消融 1979年，传入左室的紧急室心动过速（简称室速）首次报告给千家万户。这通常发生在心脏结构正常的年轻患者。当室速发生时，心电图通过右后方的分支轨迹传播并伴有电轴的左前角。1981年Belhassen等发现应用维拉帕米可以有效治疗分支内折返性室速, 故将其称为维拉帕米敏感性室速 (verapamil-sensitive ventricular tachycardia, VSVT) 。近年的多个研究表明, 这种心动过速的发生机制为折返, 以浦肯野电位 (Purkinje potential, PP) 和舒张期电位 (diastolic potential, DP) 指引进行射频消融均可有较高的成功率。 1 普通性普氮化 VSVT常多见于无器质性心脏疾病的青年患者, 男性多于女性。室速发作持续时间较长, 可达数小时或数天, 但多数患者能耐受, 仅有较为明显的心悸症状, VSVT很少危及生命。典型发作时的心电图呈右束支传导阻滞图形, 常伴电轴左偏 (90%～95%) , 少数右偏, QRS波时限相对较窄, 约120～160 ms (图1) 。室速可经心房或心室期前刺激诱发, 左室假腱索可能参与构成折返环路的一部分, 但并非在所有患者中均有存在。静脉或口服的维拉帕米非常有效, 可以减慢室速的频率并将其终止。 2 心动过速的触发机制 Lin等和German等几乎同时报道了VSVT可以被单个期前刺激诱发和终止的特点, 据此推测心动过速的产生为折返机制, 并提出折返环位于左后分支附近的浦肯野纤维网内。 Ohe等于1988年分析了16例患者的心动过速发作特点, 认为有以下三种特点支持心动过速的机制是折返。①回归周期与刺激间期呈反变关系 (图2) 。在折返机制的心动过速中, 诱发成功的期前刺激的联律间期与心动过速发作时的回归周期成反变关系, 而在触发机制时二者呈正变关系。②缓慢传导区的文氏现象。心动过速的诱发与诱发刺激的个数有关而与刺激时间无关, 提示快速刺激在两条传导途径中的其中一条出现文氏传导直至传导中断, 从而产生单向阻滞, 激动沿另一条径路逆传, 诱发心动过速 (图3) 。更多的期前刺激可能再次经过已恢复传导能力的径路前传, 心动过速不能被诱发。③进行性心室融合。当采用逐渐缩短的联律间期对心动过速进行拖带时出现逐渐增宽的融合波 (图4) , 即进行性融合, 此是折返的一个特征性表现。尽管这种现象是否出现与可激动间隙是否够宽有一定关系, 但对于判断心律失常的产生机制仍有较高的特异性。 3 标准物质和溶解法 3.1 放电消解治疗 最初采用激动顺序标测与起搏标测结合的方法标测并指导VSVT的消融。Wen等利用标测电极在心腔内寻找最先激动的心室电位 (提前体表QRS波至少30 ms) , 该电位为一高频锐波, 并在此进行起搏标测。如果起搏后获得的心电图与心动过速发作时的心电图趋向完全一致, 在此处放电消融多能获得成功。消融成功的靶点多数位于左室下间隔, 少数位于中间隔和前侧壁部位, 平均X线曝光时间48 min, 放电次数6次, 成功率85%。这种消融方法的不足之处在于放电次数较多, 以及起搏标测方法指导以折返为主要机制的心律失常进行消融治疗仍有一定的局限性。因在远离折返环的部位进行起搏标测, 可能夺获折返环出口而产生与心动过速时相同的QRS波。 3.2 左室分区电位 Nakagawa等于1994年首先报道, 通过心内膜标测, 在此类室速的起源区域可以记录到一个领先于心室最早激动电位的独立电位 (图5) 。该电位为一高频短时限锐波, 领先于心室电位15～42 ms, 可以记录到该电位的位置全部位于左室后间隔, 心尖至心底连线的1/3至1/4处, 范围约2～3 cm。该电位在心动过速时和窦性心律下都可以记录到, 因此被认为是左后分支电位的一部分, 即PP, 或P电位 (P potential, PP) 。Nakagawa发现, 消融成功靶点的PP比未成功点的PP明显提前, 而二者的心室激动电位领先体表QRS波的时间无明显差异。在这二点进行起搏标测均能获得与心动过速发作时几乎完全一致的心电图, 且S-QRS间期与P-QRS间期相等, 提示未成功点可能位于浦肯野纤维与心室肌之间的连接处, 在此处起搏虽可以对浦肯野纤维产生夺获并激动心室, 但却并非折返环的关键出口, 只有在PP最早的部位 (earliest P potential) 放电消融方能获得成功 (图6) 。 3.3 室速发作的缓慢传导机制 1997年Wen等报道, 心动过速发作时, 在距离最早PP 2 cm处的高位中间隔部可以记录到一个提前于PP的电信号, 在此处发放期前刺激可对心动过速进行重整。在该部位利用导管进行机械压迫可以终止室速, 放电消融也可获得成