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微管、微丝与细胞扩展 植物细胞的生长是细胞体积的不可逆转，可以扩展或细长。这两个过程中的任何一个发生在细胞表面的特定区域,都会导致细胞形态发生改变。细胞在一定膨压下扩展或伸长时,细胞壁就会按一定的方向和模式扩张,此时已有的细胞壁构架必须改变,以加入新的细胞壁原料。细胞骨架通过指导细胞壁原料的沉积在植物细胞的生长控制和空间调整中发挥作用。本文主要介绍微管和微丝在细胞生长和空间调整中的作用以及它们在细胞扩展中的动态变化和组织形式的研究进展。 1 微管蛋白的结构 细胞骨架(cytoskeleton,CSK)是位于细胞膜内侧面的蛋白质丝纤维网架系统。细胞骨架由微管(microtubule)、微丝(microfilament)和中间纤维(intermediate filament)共同构成。微管是长而不分枝、直径在25 nm左右的管状纤维。主要由α、β-微管蛋白(tubulin)和少量的微管结合蛋白(microtubule associated protein,MAP)构成。微管蛋白通过非共价结合形成异二聚体,异二聚体螺旋盘绕形成微管壁。微管结合蛋白是与微管特异结合并影响其结构与功能的一类微管辅助蛋白。它们可提高微管的稳定性,促使微管与其他细胞结构(如质膜、微丝、中间纤维等)交联,在细胞内沿微管转运囊泡和颗粒,通过与微管成核点的作用促进微管聚合。微丝是由肌动蛋白(actin)的亚单位组成的螺旋状结构,有极性。肌动蛋白以两种形态存在,聚合态纤维肌动蛋白(F-actin)及可溶性球状肌动蛋白(G-actin),两种形态的肌动蛋白之间存在着动态平衡,但只有聚合态肌动蛋白才具有生物学作用。中间纤维是一种直径介于微丝与微管之间的纤维状蛋白,在细胞核膜下形成一层坚固的核纤层,在胞质中形成网架结构,连接核膜、质膜及其他细胞骨架。微管蛋白和肌动蛋白在真核细胞中普遍存在,但植物细胞中是否存在类似动物细胞的中间纤维目前还无定论。 2 纤维素纤丝排列模型 植物中有3种微管列阵参与细胞的形态建成,即:(1)皮层微管(间期阶段的微管列阵),参与控制细胞壁纤维素的排列并以此决定细胞伸展的方向;(2)早前期带(preprophase band,PPB),其功能在于确定细胞分裂时新细胞壁的方位;(3)成膜体微管(phragmoplast microtubule),介导形成细胞壁的分泌小泡到达新赤道板形成的位置(Smertenko等2000)。本文主要介绍细胞分裂间期的皮层微管。 皮层微管的主要功能是影响纤维素微纤丝的沉积排列,确定生长细胞的扩展方向。许多研究结果表明,几乎在所有的植物细胞内(除顶端生长的细胞外,如花粉管和根毛),纤维素微纤丝的排列都与微管平行而与细胞的长轴方向垂直。当原生质体再生细胞壁时,纤维素的微纤丝紧密地与下层的皮层微管平行。纤维素微纤丝在形成次生细胞壁时也与微管平行。为了解释皮层微管决定纤维素纤丝排列的机制,曾有过多种假说。最早提出的是皮层微管和纤维素纤维共排列的假说。这个假说认为,质膜上纤维素合酶复合体的运动通过与皮层微管的相互作用而受到约束(Giddings和Staehelin 1991)。纤维素聚合作用所产生的能量为酶复合体穿过质膜提供驱动力,复合体的运动仅需要通过与皮层微管的直接或间接的相互作用加以引导。但是,这个假说不能解释皮层微管受破坏后,细胞仍会有序地合成纤维素纤丝以及纤维素合成受到抑制时,皮层微管无法形成有序排列的现象。为此,Baskin (2001)在共排列假说的基础上,提出共模板模型假说。在这个模型中,有个双功能的支架能与已存在的纤丝和新合成的纤丝结合,从而促进纤丝的局部有序性。此外,还存在1个整合于膜上的成分,它能够连接支架和皮层微管。皮层微管解聚后,由于与膜相连接的支架依然存在,所以细胞仍然能有序地沉积新生的纤丝。当细胞发生突变无法构建与细胞膜相连接的支架时,虽然细胞的皮层微管的组织结构是正常的,但仍会改变纤维素纤丝的组织模式,导致细胞扩张的缺陷。最近,有人得到一种称为fral的突变体从另一个侧面证明这种假说的合理性(Zhong等2002)。该突变体纤维状细胞的细胞壁纤维素纤丝不为野生型植株那样浓密地平行排列,而是更为疏松并定向各异。如果按照共排列假说,则相应的皮层微管的排列应该会出现类似的无序状态,但fra1突变体的皮层微管排列却与野生型没有区别。最近,Wasteneys (2004)在研究拟南芥mor1-1突变体的基础上,又提出微原纤丝长度调节假说。mor1-1是一种温度敏感型突变体,它在合适的温度范围内生长完全正常(细胞生长具有极性),但在控制的温度范围内其皮层微管组织却迅速丢失,导致生长的极性丧失,但突变体细胞的纤维素纤丝仍保持着横向排列(Whittington等2001)。根据这一现象,Wasteneys(20