重症肌无力呼吸机撤机护理查房记录.docxVIP

一、疾病介绍

（一）基本概念

重症肌无力是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。

（二）病因与发病机制

病因

重症肌无力的发病原因分两大类，一类是先天遗传性，极为少见，与自身免疫无关；另一类是自身免疫性疾病，最常见。发病原因尚不明确，普遍认为与感染、药物、环境因素有关。同时，重症肌无力患者中有65%～80%有胸腺增生，10%～20%伴发胸腺瘤。

发病机制

正常情况下，神经冲动到达神经末梢时，突触前膜释放乙酰胆碱，与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，引起肌肉收缩。而在重症肌无力患者体内，产生了针对乙酰胆碱受体的自身抗体，这些抗体与乙酰胆碱受体结合后，阻止了乙酰胆碱与受体的结合，同时还会加速乙酰胆碱受体的降解，导致神经-肌肉接头处传递功能障碍，肌肉无法正常收缩，从而出现肌无力症状。

（三）临床表现

常见症状

重症肌无力患者的临床表现具有波动性和易疲劳性的特点。最常见的首发症状为眼外肌麻痹，表现为上睑下垂、复视等。随着病情进展，可累及面部肌肉、咀嚼肌、咽喉肌等，出现面部表情淡漠、咀嚼无力、吞咽困难、声音嘶哑等症状。严重者可累及呼吸肌，导致呼吸困难，甚至出现呼吸衰竭，这也是患者需要使用呼吸机辅助呼吸的重要原因。

临床分型

根据受累肌肉的范围和程度，重症肌无力可分为眼肌型、轻度全身型、中度全身型、重度激进型、迟发重症型和伴肌萎缩型。不同类型的患者症状表现和严重程度有所不同，治疗和护理方案也会有所差异。

二、病史简介

（一）患者基本信息

患者张某，男性，45岁，因“重症肌无力加重伴呼吸困难3天”入院。

（二）发病及治疗经过

患者于5年前无明显诱因出现双眼睑下垂，晨轻暮重，休息后可缓解，当时未予重视。2年前症状加重，出现四肢无力，活动后明显，在当地医院诊断为“重症肌无力（全身型）”，予溴吡斯的明口服治疗，症状有所缓解。此后患者规律服药，但病情仍有反复。3天前，患者因受凉后出现咳嗽、咳痰，肌无力症状明显加重，出现呼吸困难，口唇发绀，遂来我院急诊就诊，查血气分析提示Ⅱ型呼吸衰竭，予气管插管，呼吸机辅助呼吸后收入我科。

（三）既往史

患者既往体健，否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史，否认手术、外伤史，否认药物过敏史。

（四）入院时检查数据

体格检查：体温37.2℃，脉搏88次/分，呼吸22次/分（呼吸机辅助），血压130/80mmHg。神志清楚，精神差，双眼睑下垂，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏。双肺呼吸音粗，可闻及少量湿啰音。四肢肌力：近端肌力2级，远端肌力3级，肌张力正常。

实验室检查：血常规：白细胞11.2×10?/L，中性粒细胞百分比85%，血红蛋白130g/L，血小板250×10?/L。血清乙酰胆碱受体抗体阳性，滴度为1.5nmol/L（正常参考值＜0.5nmol/L）。

影像学检查：胸部CT提示胸腺增生。

肌电图检查：重复神经刺激试验示低频刺激波幅递减＞10%，高频刺激波幅无递增。

（五）入院后治疗情况

入院后予呼吸机辅助呼吸（模式为SIMV+PSV，潮气量500ml，呼吸频率12次/分，PSV水平12cmH?O，FiO?40%），溴吡斯的明60mg，每6小时口服，甲泼尼龙琥珀酸钠80mg静脉滴注，每日1次，同时予抗感染、化痰、营养支持等对症治疗。经过治疗，患者病情逐渐稳定，感染得到控制，肌力有所恢复，拟行呼吸机撤机。

三、护理评估

（一）生理评估

生命体征：体温36.8℃，脉搏78次/分，呼吸18次/分（自主呼吸逐渐增加），血压125/75mmHg。

意识状态：神志清楚，精神状态较前好转，可配合简单的指令动作。

呼吸功能：自主呼吸频率16-20次/分，潮气量450-550ml，呼吸浅快指数（RR/VT）为35次/（分?L）（＜105提示撤机成功率高）。血氧饱和度在FiO?35%时维持在95%-98%。双肺呼吸音较前清晰，湿啰音明显减少。

肌力情况：四肢近端肌力3级，远端肌力4级，较入院时有所改善。

营养状况：身高175cm，体重65kg，BMI21.2kg/m2。血清白蛋白35g/L，前白蛋白180mg/L，营养状况尚可。

管道情况：气管插管在位通畅，固定良好，深度23cm（门齿），气道内有少量白色黏痰，易吸出。

（二）心理评估

患者因病情较重，且需要依赖呼吸机，存在明显的焦虑情绪，担心撤机失败，害怕再次出现呼吸困难。对疾病的预后存在担忧，表现为情绪低落，入睡困难。与医护人员沟通时，言语中透露出紧张和不安。

（三）社会评估

患者家庭关系和睦，妻子及子女对