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急性中毒性脑病护理查房记录

一、疾病介绍

急性中毒性脑病是指短期内接触大量毒物（如一氧化碳、有机磷农药、重金属等）后，引起中枢神经系统功能障碍的一种急性病症。其主要病理改变为脑水肿，临床表现多样，轻者可出现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状，重者可出现意识障碍、抽搐、昏迷，甚至呼吸循环衰竭而危及生命。及时有效的治疗和护理对患者的预后至关重要。

二、病史简介

患者张某，男性，45岁，于2025年7月10日因“意识模糊伴呕吐2小时”入院。患者家属代诉，患者当日上午在密闭空间内使用劣质煤炉取暖，约4小时后出现头痛、头晕，随后逐渐出现意识模糊，伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，共呕吐3次，量约300ml，无咖啡样物质。家属发现后紧急送至我院急诊。

急诊查碳氧血红蛋白（COHb）为35%（正常参考值0-5%），头颅CT示脑组织弥漫性水肿。既往体健，无高血压、糖尿病、心脏病等慢性病史，无药物过敏史。入院诊断为急性一氧化碳中毒性脑病。

三、护理评估

生命体征：体温37.2℃，脉搏92次/分，呼吸20次/分，血压135/85mmHg，血氧饱和度92%（未吸氧状态）。

意识状态：患者处于嗜睡状态，呼唤可睁眼，能简单应答，但言语含糊，反应迟钝。

神经系统：双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射存在。四肢肌力Ⅳ级，肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。

皮肤黏膜：口唇黏膜呈樱桃红色，皮肤温暖，无皮疹、出血点。

呼吸功能：呼吸平稳，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音。

消化功能：仍有轻微恶心感，未再呕吐，腹软，无压痛、反跳痛，肠鸣音正常。

心理状态：患者家属因担心患者病情，表现出焦虑、紧张情绪。

四、护理问题

气体交换受损：与一氧化碳中毒导致氧运输障碍有关。

急性意识障碍：与脑组织缺氧、脑水肿有关。

潜在并发症：脑水肿加重、癫痫发作、迟发性脑病。

焦虑（家属）：与患者病情危急、预后不确定有关。

知识缺乏：患者及家属对急性一氧化碳中毒的防治知识了解不足。

五、护理措施

改善气体交换

立即给予高流量吸氧，流量为8-10L/min，必要时行高压氧治疗。密切监测血氧饱和度变化，维持血氧饱和度在95%以上。定期复查碳氧血红蛋白，直至恢复正常。

促进意识恢复

保持患者呼吸道通畅，取平卧位，头偏向一侧，防止呕吐物误吸。每小时观察患者意识状态、瞳孔变化，并记录。遵医嘱使用甘露醇、地塞米松等药物减轻脑水肿，观察药物疗效及不良反应。

预防并发症

（1）密切观察患者有无头痛加剧、呕吐频繁、意识障碍加深等脑水肿加重的表现，发现异常及时报告医生。

（2）监测患者有无癫痫发作，备好抗癫痫药物及急救物品，若发生癫痫，立即采取平卧、头偏向一侧、解开衣领等措施，防止舌咬伤和窒息，并遵医嘱用药。

（3）告知患者及家属迟发性脑病的可能性，出院后定期随访，若出现记忆力减退、肢体活动障碍等症状，及时就诊。

心理护理

主动与家属沟通，向其解释患者的病情、治疗方案及预后，减轻其焦虑情绪。鼓励家属陪伴患者，给予患者心理支持。

健康指导

向患者及家属讲解急性一氧化碳中毒的原因、临床表现、急救措施及预防方法，如使用煤炉时保持通风良好、安装一氧化碳报警器等。告知患者康复期注意事项，如保证充足休息、避免劳累、合理饮食等。

六、总结与医嘱

总结

患者张某因急性一氧化碳中毒引发中毒性脑病，入院时存在意识模糊、气体交换受损等问题。经过积极的治疗和护理，目前患者意识状态较前好转，生命体征平稳，未出现明显并发症。家属焦虑情绪有所缓解，对疾病相关知识有了一定了解。

医嘱

继续给予高压氧治疗，每日1次，每次2小时，共10次。

遵医嘱继续使用甘露醇（125ml，每8小时1次静脉滴注）、维生素C等药物治疗。

监测生命体征、意识状态、瞳孔变化，每日复查血常规、肝肾功能等指标。

加强营养支持，给予高热量、高蛋白、易消化饮食。

患者病情稳定后，指导其进行适当的肢体功能锻炼和认知功能训练。

出院后1个月、3个月、6个月来院复查，以便及时发现迟发性脑病。