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慢性胃炎诊疗指南与操作规范

一、疾病定义与分类

慢性胃炎是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症性病变，以胃黏膜淋巴细胞和浆细胞浸润为主要特征，部分患者可出现腺体萎缩和化生。根据病理改变和病因，临床分为以下类型：

1.非萎缩性胃炎（慢性浅表性胃炎）：胃黏膜以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，无腺体萎缩或化生，病变多局限于黏膜浅层。

2.萎缩性胃炎：胃黏膜固有腺体数量减少或消失，可伴肠化生（胃黏膜被肠型上皮取代）或假幽门腺化生（胃底腺被幽门腺取代）。根据萎缩分布分为：

-多灶性萎缩性胃炎：萎缩灶以胃窦为主，可波及胃体，与幽门螺杆菌（Hp）感染密切相关；

-自身免疫性萎缩性胃炎：萎缩主要位于胃体（胃底腺区域），由自身免疫反应介导，常伴高胃泌素血症和血清抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性。

二、流行病学特征

慢性胃炎是最常见的胃部疾病，全球人群发病率约40%-70%，我国流行病学调查显示，30岁以上人群患病率随年龄增长逐渐升高，50岁以上人群萎缩性胃炎检出率可达50%。Hp感染是主要致病因素（感染率约50%-70%），其他危险因素包括长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）、胆汁反流、吸烟、高盐饮食、遗传易感性及自身免疫异常等。

三、病因与发病机制

1.Hp感染：Hp通过尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸并破坏胃黏膜黏液层；其黏附因子（如BabA、SabA）介导细菌定植于胃黏膜上皮；释放空泡毒素（VacA）、细胞毒素相关蛋白（CagA）等毒力因子，诱导上皮细胞炎症反应和凋亡。

2.十二指肠-胃反流：胆汁、胰液反流入胃，破坏胃黏膜屏障，激活炎症介质（如前列腺素、白三烯），导致黏膜损伤。

3.药物与理化因素：长期使用NSAIDs（如阿司匹林、布洛芬）可抑制环氧合酶（COX），减少胃黏膜前列腺素合成，削弱黏膜防御；高盐饮食、酒精直接损伤胃黏膜。

4.免疫因素：自身免疫性萎缩性胃炎患者体内存在抗壁细胞抗体（攻击胃底腺壁细胞）和抗内因子抗体（抑制维生素B12吸收），导致胃酸分泌减少、胃泌素升高及恶性贫血。

5.其他因素：年龄增长（胃黏膜修复能力下降）、遗传易感性（如IL-1β、TNF-α基因多态性增加炎症反应）、胃黏膜营养因子（如表皮生长因子、前列腺素）缺乏等。

四、临床表现

多数患者无明显症状，或表现为非特异性消化不良症状：

-典型症状：上腹痛（隐痛、胀痛或烧灼样痛）、腹胀（餐后加重）、早饱（进食少量即感饱胀）、嗳气（胃内气体经口腔排出）；

-伴随症状：食欲减退、恶心，部分患者可出现反酸（胃内容物反流入食管）；

-特殊表现：自身免疫性萎缩性胃炎患者因维生素B12吸收障碍，可出现巨幼细胞性贫血（乏力、头晕、舌炎、周围神经病变）；严重萎缩性胃炎因胃酸减少，可能继发缺铁性贫血（面色苍白、心悸）。

五、诊断标准与流程

（一）临床评估

详细采集病史，重点关注：

-症状特点（发作频率、与饮食/用药的关系）；

-用药史（NSAIDs、激素使用时间及剂量）；

-饮食及生活习惯（吸烟、饮酒、高盐/辛辣饮食）；

-家族史（胃癌或自身免疫性疾病史）；

-伴随疾病（肝胆胰疾病、糖尿病等）。

（二）内镜检查

内镜是诊断慢性胃炎的关键手段，需结合色素内镜（如靛胭脂染色）或放大内镜（观察胃小凹形态）提高病变识别率。

-非萎缩性胃炎：内镜下可见黏膜红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点/斑；

-萎缩性胃炎：黏膜红白相间（以白为主）、血管显露（黏膜变薄时可见黏膜下血管网）、皱襞变平或消失，可伴黏膜颗粒状或结节状增生（肠化生或异型增生）。

（三）组织病理学检查

胃黏膜活检是诊断的“金标准”，需在胃窦（距幽门2-3cm大弯、小弯）、胃角、胃体（距贲门8cm大弯、小弯）各取1块组织（共5块），重点评估以下指标：

-炎症：慢性炎症（淋巴细胞、浆细胞浸润）程度（轻度：黏膜浅层；中度：超过黏膜层1/2；重度：全层）；活动度（中性粒细胞浸润，提示Hp感染或近期炎症活动）；

-萎缩：固有腺体数量减少（轻度：减少≤1/3；中度：减少1/3-2/3；重度：减少＞2/3）；

-化生：肠化生（分为小肠型和大肠型，后者癌变风险更高）、假幽门腺化生；

-异型增生（上皮内瘤变）：轻度（低级别）表现为腺体结构轻度紊乱、细胞轻度异型；重度（高级别）表现为腺体结构明显紊乱、细胞显著异型，需警惕癌变。

（四）Hp检测

所有慢性胃炎患者均应检测Hp，推荐联合2种方法提高准确性：

-侵入性检测（需内镜活检）：快速尿素酶试验（操作简便、费用低，受近期PPI/抗生素影响）、组织学检测（Warthin-Starr