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慢性胃炎最新诊疗指南

慢性胃炎是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症性病变，以胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生或异型增生为主要病理特征。近年来，随着内镜技术进步、幽门螺杆菌（Hp）根除治疗优化及胃癌筛查理念普及，其诊疗策略已形成规范化体系。以下从病因与发病机制、临床表现、辅助检查、诊断标准、治疗原则及管理随访六方面进行系统阐述。

一、病因与发病机制

1.主要致病因素

（1）幽门螺杆菌感染：为最主要病因，全球约70%慢性胃炎与Hp相关。Hp通过尿素酶分解尿素产生氨中和胃酸，形成局部微环境；其毒力因子（如CagA、VacA）可诱导胃黏膜上皮细胞炎症因子（IL-8、TNF-α）释放，激活中性粒细胞及单核细胞浸润，导致黏膜损伤。

（2）十二指肠-胃反流：胆汁、胰液反流入胃可破坏胃黏膜屏障，胆盐直接损伤上皮细胞，激活炎症通路（如NF-κB），促进黏膜炎症及萎缩进展。

（3）药物与理化损伤：非甾体抗炎药（NSAIDs）通过抑制环氧合酶（COX）减少前列腺素合成，削弱黏膜防御；酒精可直接溶解胃黏膜脂质层，导致上皮细胞坏死；高盐饮食通过渗透压损伤及促进Hp定植加重黏膜损伤。

（4）自身免疫因素：约5%的慢性胃炎为自身免疫性胃炎（A型胃炎），患者血清中存在壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），攻击胃体壁细胞，导致胃酸分泌减少、胃泌素升高，最终发展为胃体萎缩及恶性贫血。

（5）其他因素：年龄增长（胃黏膜自然退行性变）、遗传易感性（如IL-1β基因多态性增加炎症反应）、长期精神压力（通过神经内分泌途径影响胃黏膜血流及屏障功能）均与发病相关。

2.病理进展机制

炎症-萎缩-肠化生-异型增生-胃癌（Correa序列）是公认的癌变路径。持续炎症刺激导致胃固有腺体减少（萎缩），胃黏膜为适应损伤发生肠上皮化生（肠型上皮替代胃型上皮）；其中大肠型肠化生（分泌硫酸黏液）与胃癌关系更密切。异型增生（上皮内瘤变）是胃癌前病变，低级别异型增生进展风险较低（年癌变率0.6%-1%），高级别异型增生年癌变率可达6%-12%。

二、临床表现

多数患者无典型症状，部分表现为非特异性消化不良症状：

（1）上腹部不适：隐痛、胀痛或灼痛，与进食无明确相关性，可因情绪、饮食刺激加重。

（2）餐后饱胀：胃排空延迟或容受性舒张功能障碍导致，进食少量即感饱胀。

（3）早饱感：未达到正常进食量即出现饱胀，影响进食量。

（4）其他症状：嗳气、恶心、食欲减退，部分患者伴反酸（合并胃食管反流时）。

自身免疫性胃炎患者可出现贫血相关表现（乏力、头晕）、舌炎（舌乳头萎缩）及周围神经病变（肢体麻木）。

需注意：症状严重程度与胃黏膜病变程度无显著相关性，部分重度萎缩患者可无明显症状，而轻度炎症患者可能症状突出。

三、辅助检查

1.胃镜检查与活检

为诊断金标准。内镜下表现分为非萎缩性胃炎（黏膜红斑、充血、水肿、渗出）和萎缩性胃炎（黏膜红白相间、以白为主、血管显露、皱襞变平）。活检应遵循“定部位、定数量”原则：胃窦小弯、胃窦大弯、胃角、胃体小弯各取1块（共4块），怀疑萎缩/肠化生时增加胃体大弯活检；活检深度需达黏膜肌层，以准确评估腺体萎缩程度。

2.幽门螺杆菌检测

（1）侵入性检测：快速尿素酶试验（简便、快速，受近期使用PPI/抗生素影响）、组织学染色（Warthin-Starry银染或免疫组化，准确性高）、微需氧培养（金标准，用于耐药性分析）。

（2）非侵入性检测：13C/1?C尿素呼气试验（敏感性、特异性95%，为根除治疗后复查首选）、粪便Hp抗原检测（适用于儿童、孕妇及不能配合呼气试验者）、血清抗体检测（仅反映曾感染，不能判断现症感染）。

3.血清学检测

（1）胃蛋白酶原（PG）：PGⅠ反映胃体主细胞功能，PGⅡ反映全胃腺体（包括幽门腺）状态，PGⅠ/PGⅡ比值（PGR）降低提示胃体萎缩（PGR3.0为临界值）。

（2）胃泌素-17（G-17）：空腹G-17升高提示胃窦萎缩（胃窦G细胞增生），降低提示胃体萎缩（胃酸缺乏反馈抑制G细胞）。

（3）自身抗体：PCA、IFA阳性支持自身免疫性胃炎诊断。

4.其他检查

血常规（贫血时血红蛋白降低）、维生素B12（自身免疫性胃炎降低）、便潜血（合并出血时阳性）；超声胃镜可评估黏膜下病变及胃壁浸润深度，用于鉴别早期胃癌。

四、诊断标准

需结合症状、内镜、组织学及病因学检查综合判断：

（1）内镜下可见黏膜炎症表现（非萎缩性）或萎缩特征（萎缩性）；

（2）组织学证实存在慢性炎症（淋巴细胞、浆细胞浸润），伴或不伴萎缩（固有腺体减少1/3为重度，1/3-2/3为中度，1/3为轻度）、肠化生（杯状细胞存在）及异型增生；

（3）明确病因（如H