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梅毒诊疗指南(2025)

一、梅毒分期与临床表现

梅毒是由苍白密螺旋体（Treponemapallidum）引起的慢性系统性感染性疾病，根据感染时间、临床表现及实验室检查，分为以下阶段：

（一）早期梅毒（感染≤2年）

1.一期梅毒：典型表现为硬下疳（chancre），通常在螺旋体侵入部位出现无痛性溃疡，直径1-2cm，边界清晰、基底清洁、触之软骨样硬度，多为单发。好发于生殖器（男性龟头、冠状沟；女性大小阴唇、宫颈），也可发生于肛门、口腔等部位。硬下疳出现后1-2周，局部淋巴结无痛性肿大（无痛性横痃），不化脓、不破溃。硬下疳未经治疗可在3-8周内自行消退，遗留色素沉着或瘢痕。

2.二期梅毒：感染后6-8周，螺旋体经血液播散引起全身症状。

-皮肤黏膜损害：最常见，表现为多形性皮疹（斑疹、丘疹、脓疱等），对称分布，无瘙痒或轻度瘙痒。典型皮疹为铜红色斑丘疹，掌跖部可见脱屑性斑疹（“掌跖梅毒疹”）。黏膜损害包括扁平湿疣（潮湿部位如肛周、生殖器的扁平丘疹融合）、黏膜斑（口腔/咽喉部无痛性糜烂）。

-系统受累：可出现发热、头痛、关节痛、肝脾肿大、虹膜睫状体炎、骨膜炎等。约30%患者有全身淋巴结肿大。

（二）晚期梅毒（感染＞2年）

1.晚期良性梅毒（树胶肿性梅毒）：螺旋体破坏组织引起慢性肉芽肿性炎症，好发于皮肤、骨骼、黏膜。皮肤树胶肿表现为无痛性结节，逐渐软化、破溃形成穿凿性溃疡，边缘陡峭、基底坏死，愈合后遗留萎缩性瘢痕。骨树胶肿常见于胫骨、颅骨，表现为骨痛、骨膜炎或骨髓炎。

2.心血管梅毒：感染后10-30年发病，以主动脉炎最常见（占80%-90%），可进展为主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全，严重时出现心力衰竭或动脉瘤破裂。

3.神经梅毒：可发生于各期，早期（感染后数周至数月）以无症状神经梅毒（脑脊液异常但无临床症状）或梅毒性脑膜炎为主；晚期（感染后数年）包括脊髓痨（闪电样痛、感觉性共济失调、阿-罗瞳孔）、麻痹性痴呆（进行性认知障碍、精神异常、癫痫）及脑/脊髓血管梅毒（卒中样表现）。

（三）潜伏梅毒（隐性梅毒）

无临床症状，仅血清学阳性。感染≤2年为早期潜伏梅毒（有传染性），＞2年为晚期潜伏梅毒（传染性低，但仍可能进展为晚期梅毒）。

（四）先天梅毒（胎传梅毒）

胎儿通过胎盘感染，分为早期（2岁内）和晚期（2岁后）。早期表现为皮肤黏膜损害（水疱-大疱、斑丘疹）、鼻塞（“梅毒性鼻炎”）、肝脾肿大、骨软骨炎；晚期出现鞍鼻、锯齿形牙（Hutchinson齿）、间质性角膜炎、神经性耳聋等特征性损害。

二、实验室诊断标准

（一）病原学检查

1.暗视野显微镜检查：适用于早期梅毒（硬下疳、扁平湿疣等皮肤黏膜损害），取渗出液或组织液镜检，可见活动的螺旋体。

2.分子生物学检测：PCR检测螺旋体DNA，用于早期或血清学阴性的可疑病例（如窗口期），但需注意假阳性。

（二）血清学检查（核心诊断依据）

1.非梅毒螺旋体血清试验（初筛试验）：检测抗心磷脂抗体，包括快速血浆反应素试验（RPR）、甲苯胺红不加热血清试验（TRUST）等。定量结果反映疾病活动度（滴度≥1:8有诊断意义），治疗后滴度下降可评估疗效。

2.梅毒螺旋体血清试验（确证试验）：检测抗螺旋体特异性抗体，包括梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）、荧光螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS）、化学发光免疫试验（CLIA）等。阳性提示现症或既往感染，治愈后仍可能终身阳性（部分患者TPPA滴度可下降）。

（三）脑脊液检查（神经梅毒诊断必需）

适用于神经梅毒疑似病例（如头痛、认知障碍、瞳孔异常）、HIV合并梅毒（CD4＜350cells/μL）、治疗失败或血清固定（非螺旋体试验滴度持续≥1:8超过1年）患者。需检测：

-细胞计数：白细胞＞5×10?/L（淋巴细胞为主）；

-蛋白定量：＞0.45g/L；

-脑脊液VDRL（特异性高，但敏感性低，阴性不能排除）；

-脑脊液FTA-ABS（敏感性高，用于补充诊断）。

三、治疗原则与方案

（一）总体原则

1.早期、足量、规范使用抗生素，首选青霉素类药物（螺旋体对青霉素高度敏感且无耐药）。

2.根据分期、合并症（如HIV感染）、妊娠状态调整方案。

3.治疗期间避免性接触，性伴侣需同步筛查和治疗。

（二）各期梅毒治疗方案

1.早期梅毒（一期、二期、早期潜伏）

-首选方案：苄星青霉素G240万U，分两侧臀部肌内注射，1次/周，共1-2次（早期潜伏梅毒2次，一期/二期1次）。

-青霉素过敏替代方案：

-头孢曲松1g，肌内注射或静脉滴注，1次/