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慢性胃炎临床诊疗指南

慢性胃炎是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症性病变，以胃黏膜淋巴细胞和浆细胞浸润为主要病理特征，部分患者可发展为胃黏膜萎缩、肠上皮化生（肠化生）及异型增生（上皮内瘤变），属于胃癌前疾病谱范畴。以下从分类、病因与发病机制、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断、治疗原则及管理随访等方面系统阐述临床诊疗要点。

一、分类

根据病理特征及病因，慢性胃炎可分为非萎缩性胃炎（既往称浅表性胃炎）和萎缩性胃炎两大类，后者进一步分为多灶性萎缩性胃炎（以胃窦为主，Hp感染相关）和自身免疫性萎缩性胃炎（以胃体为主，自身免疫介导）。此外，特殊类型胃炎如化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎等临床相对少见，需结合病因或病理特征诊断。

二、病因与发病机制

1.幽门螺杆菌（Hp）感染：是慢性胃炎最主要的病因，全球约70%的慢性胃炎由Hp感染引起。Hp通过尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸形成局部微环境；其毒力因子（如CagA、VacA）诱导胃黏膜炎症反应，激活中性粒细胞和单核细胞，释放炎症介质（如IL-1、TNF-α），导致黏膜损伤。长期感染可引发胃黏膜萎缩和肠化生。

2.自身免疫因素：自身免疫性萎缩性胃炎患者血清中存在抗壁细胞抗体（PCA）和抗内因子抗体（IFA），攻击胃体部壁细胞，导致胃酸分泌减少及内因子缺乏，进而引起维生素B??吸收障碍，最终发展为巨幼细胞性贫血（恶性贫血）。

3.十二指肠-胃反流：胆汁、胰液反流入胃，其中胆盐可破坏胃黏膜屏障，激活磷脂酶A，使卵磷脂转化为溶血卵磷脂，加重黏膜损伤。多见于胃-空肠吻合术后、胆囊切除术后或功能性幽门括约肌功能障碍者。

4.药物与理化损伤：长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素等可抑制前列腺素合成，削弱黏膜防御修复能力；酒精直接损伤胃黏膜上皮细胞，破坏黏液层；高盐饮食、刺激性食物可增加黏膜损伤风险。

5.年龄相关因素：随着年龄增长，胃黏膜血管退行性变、修复能力下降，可出现“老年萎缩”，但需与Hp相关萎缩性胃炎鉴别。

三、临床表现

多数患者无明显症状，部分表现为非特异性消化不良症状：

-上腹部不适：包括隐痛、胀痛或灼痛，可与进食相关（如餐后加重）或无规律。

-餐后饱胀与早饱：胃排空延迟或胃容受性舒张功能障碍导致进食少量即感饱胀。

-其他症状：嗳气、反酸、恶心，部分患者伴食欲减退。萎缩性胃炎患者因胃酸及胃蛋白酶分泌减少，可出现消化不良、体重下降；自身免疫性萎缩性胃炎可伴有舌炎（舌乳头萎缩）、周围神经病变（如肢体麻木）及贫血相关症状（乏力、心悸）。

四、辅助检查

（一）胃镜及组织病理学检查（金标准）

1.胃镜表现：

-非萎缩性胃炎：黏膜红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点/斑，部分可见黏膜水肿或渗出。

-萎缩性胃炎：黏膜红白相间，以白相为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露（黏膜下血管透见），可伴黏膜颗粒状或结节状增生。

2.病理活检：推荐取5块组织（胃窦大弯、小弯各1块，胃体大弯、小弯各1块，胃角1块），怀疑局灶性病变时增加活检点数。病理报告应包括：炎症（淋巴细胞、浆细胞浸润程度，分轻/中/重）、活动度（中性粒细胞浸润，提示急性活动）、萎缩（胃固有腺体减少，分轻/中/重）、肠化生（胃固有腺体被肠腺样腺体替代）及异型增生（分低级别、高级别）。

（二）Hp检测

1.侵入性检测：

-快速尿素酶试验（RUT）：操作简便、费用低，需在胃窦和胃体各取1块组织（避免出血部位），但受Hp分布密度影响，存在假阴性可能。

-组织学检查：Warthin-Starry银染或免疫组化染色可直接观察Hp，准确性高，同时可评估胃黏膜病变程度。

2.非侵入性检测：

-13C或1?C尿素呼气试验（UBT）：敏感性和特异性均＞95%，为根除治疗后复查的首选方法。检测前需停用PPI≥2周、抗生素及铋剂≥4周，避免假阴性。

-粪便Hp抗原检测（SAT）：适用于儿童、不能配合呼气试验者，准确性与UBT相当，可用于治疗后复查。

-血清Hp抗体检测：仅反映曾感染，不能区分现症感染，适用于流行病学调查，不推荐用于治疗后评估。

（三）实验室检查

1.血清胃功能检测：血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ比值（PGR）降低提示胃体黏膜萎缩；胃泌素-17（G-17）水平升高（空腹）提示胃窦黏膜萎缩（G细胞增生），降低提示胃体黏膜萎缩（胃酸缺乏反馈抑制G细胞）。联合检测可评估萎缩范围（胃窦/胃体），用于大规模筛查或随访。

2.血常规及贫血相关检查：自身免疫性萎缩性胃炎患者可出现大细胞性贫血（MCV＞100fl），血清维生素B??降低，内因子抗体阳性；缺铁性贫血可见小细胞低色素性贫血（MCV＜80fl），需排除消化道出血或营养吸收障碍