2025 医学急危重症高血压脑病护理课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025医学急危重症高血压脑病护理课件

01前言

前言作为急诊监护室（EICU）工作了12年的护理组长，我始终记得带教新护士时说过的第一句话：“急危重症护理的核心，是用‘提前5分钟的预判’和‘分秒必争的精准’，为患者抢回生命的主动权。”这句话在高血压脑病的护理中尤为贴切——这种因血压急剧升高（通常舒张压＞130mmHg）引发的急性脑功能障碍综合征，起病急、进展快，若未及时干预，3-6小时内可能出现不可逆脑损伤甚至死亡。

2023年《中国高血压防治指南》数据显示，我国高血压患者已超3亿，其中约1%-2%会发生高血压脑病，且近年来因人口老龄化、慢病管理意识不足，发病年龄有年轻化趋势。作为临床护理工作者，我们不仅要掌握“降血压”的技术，更要理解“脑保护”的逻辑：血压骤升如何突破血脑屏障？脑水肿如何影响脑灌注？患者头痛、抽搐、意识障碍的背后，是怎样的病理生理链条？这些问题的答案，都藏在每一次床旁评估、每一组生命体征的动态变化里。

02病例介绍

病例介绍记得去年冬天接诊的王某某（化名），56岁男性，是我近年印象最深的高血压脑病病例。患者因“头痛伴恶心呕吐6小时”由120送入EICU，家属补充：“他有高血压10年，平时吃硝苯地平缓释片，但总说‘血压高了也没感觉’，经常漏药。”

入院时，患者蜷缩在平车上，双手抱头呻吟，测血压220/140mmHg（右上肢），心率112次/分，呼吸24次/分，血氧饱和度96%（未吸氧）。查体：双侧瞳孔等大等圆（直径3mm），对光反射迟钝；颈软无抵抗；双侧巴氏征（±）；主诉“太阳穴像被老虎钳夹着，吐了3次，都是胃里的酸水”。急查头颅CT未见出血及梗死灶，提示“脑沟变浅、脑回增宽（脑水肿）”；血生化：肌酐135μmol/L（正常值44-133），余无明显异常；心电图：窦性心动过速。

病例介绍值班医生立即予乌拉地尔静脉泵入（初始剂量2μg/kg/min），同时下医嘱：“目标2小时内血压降至160/100mmHg左右，密切观察意识变化。”但30分钟后，患者突然出现四肢抽搐、双眼上翻，呼之不应——这是典型的高血压脑病进展至脑疝前期的表现。我们迅速置口咽通气管防舌咬伤，予地西泮10mg静推止痉，同时加快脱水剂（20%甘露醇125ml快速静滴），并将乌拉地尔泵速调至3μg/kg/min。1小时后，患者抽搐停止，意识转嗜睡，血压降至170/105mmHg，这才算是“把人从悬崖边拉了回来”。

03护理评估

护理评估面对这样的患者，护理评估必须“快而全”，既要抓住危及生命的“急”，也要理清导致病情的“源”。结合王某某的案例，我们从四方面展开：

病史与诱因评估首先追问“血压管理史”：患者是否规律服药？近期有无漏服？是否自行调整剂量？王某某的家属坦言：“他总说‘药吃多了伤肾’，最近1个月只在头晕时吃半片。”其次是“诱发因素”：是否有情绪激动（他当天因家庭矛盾争吵2小时）、用力排便（入院前3天未排便）、饮酒（前晚喝了2两白酒）等。这些信息能帮助我们在后续护理中针对性干预。

身体状况评估重点关注“神经系统+循环系统”双重指标：

意识状态：从清醒→嗜睡→昏睡→昏迷的动态变化，是脑水肿加重的直接信号。王某某入院时为清醒（能准确回答问题），30分钟后转为浅昏迷（对疼痛刺激有反应），提示病情恶化。

生命体征：血压需双侧上肢对比（排除主动脉夹层），王某某双侧血压差＜10mmHg；心率增快（＞100次/分）常因血压升高激活交感神经；呼吸频率＞20次/分可能是缺氧或颅内压增高的代偿。

神经系统体征：瞳孔（等大等圆？对光反射？）、肢体肌力（王某某入院时双侧肌力5级，抽搐后左下肢肌力4级）、病理征（巴氏征从±转为阳性）。

辅助检查解读头颅CT虽无出血，但“脑沟变浅”是脑水肿的直接证据；血肌酐轻度升高提示长期高血压已造成肾损害，这会影响降压药物的选择（需避免肾毒性药物）；心电图的窦性心动过速则与交感神经兴奋相关。

心理社会评估患者和家属的“认知偏差”是关键——王某某总认为“没症状就不用吃药”，家属也未监督，这种“侥幸心理”是高血压管理的大忌。入院时家属反复自责：“早知道他说头痛我们就该送来！”这种焦虑情绪若不及时疏导，可能影响后续配合。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们列出了以下护理诊断（按优先级排序）：

急性意识障碍与血压急剧升高导致脑水肿、脑灌注异常有关依据：患者从清醒→嗜睡→浅昏迷的动态变化，GCS评分从15分（入院时）降至10分（抽搐后）。在右侧编辑区输入内容2.疼痛：头痛与脑水肿导致颅内压增高、脑膜受牵拉有关依据：NRS（数字疼痛评分）8分（入院时），患者主诉“像头要炸开”，伴恶心呕吐（颅内