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重症肌无力危象抢救个案护理

一、案例背景与评估

（一）患者基本信息

患者李某，女性，48岁，汉族，已婚，农民，初中文化程度，因“咳嗽咳痰3天，进行性呼吸困难12小时”于202X年X月X日急诊入院。患者既往确诊重症肌无力（眼肌型转全身型）3年，长期规律口服溴吡斯的明60mg，每日3次，病情控制稳定，日常可从事轻度家务劳动。否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史，否认药物过敏史，无手术、外伤史，无家族遗传病史。

（二）入院病情评估

症状与体征：入院时患者神志清楚，精神萎靡，急性病容，被迫端坐位。双侧眼睑下垂，遮盖瞳孔上1/3，眼球向各方向活动受限，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏。口唇发绀，张口呼吸，呼吸频率32次/分，节律不规则，伴吸气性三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷）。双肺听诊可闻及双肺下叶散在湿性啰音，未闻及干性啰音；心率112次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；血压135/85mmHg；四肢肌力分级：上肢2级（可水平移动但不能抬离床面），下肢1级（仅能轻微收缩但不能产生动作），腱反射减弱，病理征未引出。吞咽困难明显，无法进食，饮水时呛咳频繁，口腔内残留少量痰液，咳嗽反射减弱，难以自主咳出痰液。

生命体征与氧合状态：体温38.2℃（腋下），脉搏112次/分，呼吸32次/分，血压135/85mmHg，经鼻导管吸氧5L/min时，血氧饱和度（SpO2）82%，呈低氧血症表现。

（三）辅助检查结果

血气分析（入院时，鼻导管吸氧5L/min）：pH7.28（正常7.35-7.45），动脉血氧分压（PaO2）56mmHg（正常80-100mmHg），动脉血二氧化碳分压（PaCO2）68mmHg（正常35-45mmHg），碳酸氢根（HCO3-）25mmol/L（正常22-27mmol/L），剩余碱（BE）-1.2mmol/L（正常-3至+3mmol/L），提示Ⅱ型呼吸衰竭、呼吸性酸中毒。

血常规：白细胞计数（WBC）12.5×109/L（正常4-10×109/L），中性粒细胞比例（N）85%（正常50-70%），血红蛋白（Hb）115g/L（正常110-150g/L），血小板计数（PLT）230×109/L（正常100-300×109/L），提示细菌感染。

生化检查：谷丙转氨酶（ALT）35U/L（正常0-40U/L），谷草转氨酶（AST）40U/L（正常0-40U/L），血肌酐（Cr）78μmol/L（正常44-133μmol/L），血钾（K+）3.8mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L），血钠（Na+）135mmol/L（正常135-145mmol/L），血氯（Cl-）100mmol/L（正常96-108mmol/L），各项指标均在正常范围，肝肾功能及电解质稳定。

肌电图：低频重复神经刺激（尺神经）可见波幅递减18%（正常10%），高频重复神经刺激波幅无明显变化，符合重症肌无力典型肌电图表现。

乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）：阳性，滴度1.8nmol/L（正常参考值0.4nmol/L），进一步证实重症肌无力诊断。

胸部CT：双肺下叶可见散在斑片状模糊渗出影，边界不清，纵隔内未见明显肿大淋巴结，胸腺形态大小正常，未见增生或肿瘤性病变，提示双肺下叶感染。

（四）危象类型判断

结合患者病史、临床表现及辅助检查，排除胆碱能危象（无瞳孔缩小、流涎、多汗等胆碱能反应）及反拗危象（无近期糖皮质激素剂量调整史），明确诊断为肌无力危象，诱因为肺部感染（受凉后诱发）导致呼吸肌肌力进一步减退，通气功能障碍加重，引发Ⅱ型呼吸衰竭。

二、护理问题与诊断

（一）低效性呼吸型态/呼吸衰竭

与呼吸肌（膈肌、肋间肌）无力、肺部感染导致通气及换气功能障碍有关。依据：呼吸频率32次/分，伴吸气性三凹征，SpO282%（吸氧5L/min），血气分析提示pH7.28、PaO256mmHg、PaCO268mmHg，符合Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准。

（二）清理呼吸道无效

与呼吸肌及咳嗽肌无力、吞咽功能障碍导致痰液潴留有关。依据：患者咳嗽反射减弱，无法自主咳出痰液，口腔内残留痰液，双肺下叶可闻及湿性啰音，胸部CT示双肺下叶渗出影，每日痰液量约50ml，呈黄色黏稠状。

（三）营养失调：低于机体需要量

与吞咽困难、无法经口进食，能量及营养摄入不足有关。依据：患者入院前12小时未进食，身高162cm，体重52kg，体重指数（BMI）19.8kg/m2（正常18.5-23.9kg/m2），接近正常下限；血清白蛋白35g/L（正常35-50g/L），处于正常下限，存在轻度