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2025版中国心力衰竭诊断和治疗指南

心力衰竭（简称心衰）是各种心脏疾病进展至终末阶段的复杂临床综合征，以心排血量不足、组织灌注减少和/或肺循环、体循环淤血为特征，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点。近年来，随着分子生物学、影像学技术及循证医学的快速发展，心衰的诊疗理念和手段不断革新。为规范我国心衰的临床实践，提升整体防治水平，结合国内外最新研究证据及我国实际情况，制定本指南。

一、流行病学与病理生理

我国心衰患病率呈持续上升趋势，最新流行病学调查显示，≥35岁人群心衰患病率约1.3%，估计患者总数超1300万，其中70岁以上人群患病率达8%～10%。心衰的主要病因包括冠心病（占比约50%）、高血压（约30%）、心肌病（约10%）及瓣膜性心脏病（约8%），其他如糖尿病、心律失常等因素的贡献度逐渐增加。

病理生理机制方面，心衰并非单一环节异常，而是神经体液系统过度激活（如肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统）、心肌重构（包括心肌细胞肥大、凋亡及细胞外基质重塑）、能量代谢障碍（线粒体功能异常、底物利用从脂肪酸向葡萄糖转换）及氧化应激等多途径相互作用的结果。射血分数降低的心衰（HFrEF）以心肌收缩功能障碍为主，而射血分数保留的心衰（HFpEF）更强调心肌舒张功能异常、心肌僵硬度增加及合并症（如高血压、肥胖、糖尿病、房颤）的影响。

二、诊断标准与评估流程

（一）临床表现

心衰的典型症状包括呼吸困难（劳力性、夜间阵发性或端坐呼吸）、乏力、液体潴留（下肢水肿、腹腔积液）。体征可分为容量超负荷（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肺部湿啰音）和低灌注（四肢湿冷、脉压减小、尿量减少）两大类。需注意，老年患者或糖尿病患者症状可能不典型，表现为乏力、纳差或意识模糊，易被漏诊。

（二）生物标志物检测

1.利钠肽（NP）：N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）和B型利钠肽（BNP）是心衰诊断与鉴别诊断的核心生物标志物。排除急性冠脉综合征、肾功能不全等干扰因素后，NT-proBNP＜300pg/mL或BNP＜100pg/mL可基本排除急性心衰；慢性心衰患者NT-proBNP＞2000pg/mL（年龄＜50岁）、＞3000pg/mL（50～75岁）或＞4000pg/mL（＞75岁）时，诊断特异性显著升高。

2.心肌损伤标志物：高敏肌钙蛋白（hs-cTn）升高提示存在心肌细胞损伤，有助于识别急性冠脉综合征、暴发性心肌炎等导致的急性心衰，同时与慢性心衰患者的预后密切相关。

（三）影像学检查

1.超声心动图：是评估心脏结构与功能的首选检查。需重点测量左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左房内径（LAD）、室壁厚度及运动幅度，同时评估瓣膜功能、肺动脉收缩压（PASP）及心包情况。LVEF≤40%为HFrEF，41%～49%为射血分数中间值的心衰（HFmrEF），≥50%为HFpEF。

2.心脏磁共振成像（CMR）：对心肌组织特征（如心肌纤维化、水肿、脂肪浸润）的识别具有独特优势，适用于病因不明的心肌病、怀疑心肌淀粉样变或铁过载等情况。

3.胸部X线/CT：可显示肺淤血（KerleyB线）、胸腔积液及心脏扩大，CT还可评估冠状动脉钙化积分或肺栓塞。

（四）分型与分期

1.分型：根据LVEF分为HFrEF、HFmrEF、HFpEF及射血分数改善的心力衰竭（HFimpEF，指基线LVEF≤40%，治疗后LVEF＞40%）。

2.分期：采用ACC/AHA分期体系并结合我国实际调整：

-A期（心衰高危期）：存在危险因素（如高血压、糖尿病）但无心脏结构/功能异常；

-B期（无症状性心衰）：已出现心脏结构异常（如左室肥厚、LVEF降低）但无临床症状；

-C期（症状性心衰）：存在基础心脏病及心衰症状；

-D期（终末期心衰）：规范治疗下仍反复住院或需特殊干预（如机械循环支持、心脏移植）。

三、治疗原则与具体措施

（一）一般治疗

1.容量管理：每日监测体重（晨起空腹、排尿后），体重3天内增加≥2kg提示容量超负荷。限盐（每日＜3g）、限水（严重低钠血症或容量超负荷时＜1.5L/d）。避免快速大量输液，静脉补液速度一般≤100mL/h。

2.运动康复：病情稳定的慢性心衰患者（NYHA心功能Ⅱ～Ⅲ级，LVEF≥30%）应在心脏康复团队指导下进行运动训练，初始以低强度有氧运动（如步行、踏车）为主，每周3～5次，每次20～30分钟，逐步增加至靶心率（静息心率+20～30次/分）。

3.营养与代谢干预：合并糖尿病者严格控制糖化血红蛋白（HbA1c＜7.0%）；低蛋白血症患者补充优质蛋白（1.0～1.2g/kg/d）；维生素D缺乏者予活性维生素D（如骨化三醇0.25～0.5μg