呼吸与危重症医学：呼吸与历史交叉课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：呼吸与历史交叉课件

01ONE前言

前言站在监护室的玻璃窗前，看着机械通气患者的胸廓随着呼吸机规律起伏，我总会想起二十年前刚入行时，跟着带教老师用简易呼吸囊为呼吸衰竭患者手动辅助通气的场景——那时的呼吸囊还是金属外壳，每次挤压都要使尽全力，掌心被压得发红；而如今，智能呼吸机的屏幕上跳动着实时血气参数，呼气末正压（PEEP）能精准调节到0.5kPa。这方寸之间的变化，不仅是医疗技术的迭代，更是一部浓缩的呼吸与危重症医学发展史。

从公元前4世纪希波克拉底记录“胸腔积液需穿刺引流”，到1928年铁肺（负压呼吸机）的诞生；从1940年代磺胺类药物控制肺炎，到2020年新冠疫情中ECMO（体外膜肺氧合）的大规模应用——呼吸与危重症医学的每一步，都深深烙着时代的印记。而作为临床护理工作者，我们既是这段历史的见证者，更是参与者：当我们为COPD患者进行缩唇呼吸训练时，沿用的是1950年代美国护士MaryMcCabe提出的呼吸康复理念；当我们监测机械通气患者的气道压力时，依托的是1980年代“肺保护通气策略”的实践经验。

前言今天，我将以一个真实的临床案例为线索，结合护理全程，与大家共同梳理呼吸与危重症护理中的“历史与现代对话”。

02ONE病例介绍

病例介绍去年深秋，我在呼吸与危重症医学科（RICU）接诊了68岁的张叔。他是位老烟民，有30年吸烟史，每天20支；10年前确诊COPD（慢性阻塞性肺疾病），近3年每年急性加重2-3次。这次入院前3天，他因受凉后咳嗽加重、咳黄脓痰，伴活动后气促（爬2层楼即需休息），夜间不能平卧，家属发现其“嘴唇发紫”才紧急送医。

入院时，张叔半坐卧位，呼吸频率32次/分，鼻翼扇动，辅助呼吸肌（斜角肌、胸锁乳突肌）明显参与呼吸；血压145/90mmHg，心率118次/分，律齐；血氧饱和度（指脉氧）85%（未吸氧状态），口唇及甲床发绀；双肺可闻及广泛哮鸣音及湿啰音，以右下肺为著；下肢无水肿。血气分析提示：pH7.33（正常7.35-7.45），PaO?52mmHg（正常80-100mmHg），PaCO?58mmHg（正常35-45mmHg），提示Ⅱ型呼吸衰竭。胸部CT显示：双肺透亮度增高，右下肺可见斑片状渗出影——符合COPD急性加重期合并肺部感染。

病例介绍“护士，我这口气怎么就喘不上来呢？”张叔攥着我的手，指节因为用力而泛白，额角的汗珠顺着皱纹往下淌。他的老伴在一旁抹眼泪：“前两年犯病还能在家吸吸氧，这次说啥都不管用了……”那一刻，我忽然想起2010年参与的COPD患者随访项目——那时社区对COPD急性加重的识别率不足40%，很多患者像张叔一样，等到“喘不动”才就医。而如今，我们有了更精准的评估工具（如CAT量表、mMRC分级），但面对个体时，那种“缺氧的恐惧”依然如出一辙。

03ONE护理评估

护理评估对张叔的护理评估，我分了三个层面展开：

身体评估：聚焦“呼吸链”的完整性呼吸衰竭患者的护理评估需从“气道-肺-循环-神经调控”全链条分析。张叔的气道存在大量脓性分泌物（咳嗽时能听到明显痰鸣音），肺通气功能受损（FEV?/FVC45%，重度阻塞），低氧血症已引发代偿性心率增快（心输出量增加以弥补氧供不足），而高碳酸血症（PaCO?58mmHg）则可能抑制呼吸中枢——这是典型的“COPD急性加重-Ⅱ型呼衰”病理生理链条。

心理社会评估：缺氧背后的“情绪风暴”张叔入院后反复问：“我是不是要上呼吸机了？”“会不会下不了床？”这反映出他对疾病进展的恐惧。老伴坦言，张叔退休后因“总咳嗽”不愿参加老友聚会，近半年甚至拒绝陪孙子玩——COPD不仅影响生理功能，更侵蚀了他的社会角色认同。此外，家庭支持系统虽完整（子女每周探望），但老伴对“如何正确使用家庭制氧机”“急性加重的早期信号”等知识掌握不足，这也是潜在的照护隐患。

辅助检查解读：数据中的“历史经验”血气分析的解读，沿用的是1958年Astrup发明的电极法；胸部CT的影像判读，基于1972年Hounsfield发明的X线计算机断层扫描技术；而肺功能检查中的FEV?（第一秒用力呼气容积），则是1940年代Cournand和Richards通过右心导管术研究得出的关键指标。这些“老技术”至今仍是呼吸评估的基石，正如我们给张叔做缩唇呼吸训练时，用的是1954年Babbott提出的“延长呼气时间，降低气道陷闭”原理——有些经验，经得住时间考验。

04ONE护理诊断

护理诊断焦虑：与呼吸困难反复发作、担心疾病预后有关（依据：反复询问“是否需要呼吸机”，睡眠浅、易惊醒）05清