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酮症酸中毒指南2025版

酮症酸中毒是由于体内酮体生成过多导致的代谢性酸中毒综合征，主要分为糖尿病酮症酸中毒（DKA）与饥饿性酮症酸中毒两大类，其中以糖尿病相关类型最为常见且临床危害显著。随着糖尿病发病率的持续上升及诊疗技术的进步，2025年版临床管理指南在循证医学证据支持下，对疾病识别、评估、治疗及预防策略进行了系统性优化，旨在降低急性期死亡率、减少远期并发症风险。

一、病理生理与分型特征

酮体由乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮组成，正常情况下由肝脏利用脂肪酸β氧化生成，通过血液循环为肝外组织（如脑、肌肉）提供能量。当胰岛素绝对或相对不足（如1型糖尿病未规范治疗、2型糖尿病严重应激状态）或糖代谢严重障碍（如长时间饥饿）时，脂肪分解加速，酮体生成超过外周组织代谢能力，血酮水平升高（≥0.6mmol/L），进而引发代谢性酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）的核心病理机制为胰岛素缺乏与胰高血糖素等升糖激素升高的“双激素异常”状态，导致糖利用障碍、脂肪分解增加、酮体堆积及电解质紊乱。根据酸中毒严重程度，临床分为三型：轻度（血pH7.20-7.30，碳酸氢盐15-18mmol/L）、中度（pH7.00-7.20，碳酸氢盐10-15mmol/L）、重度（pH＜7.00，碳酸氢盐＜10mmol/L）。重度患者常合并意识障碍、循环衰竭等危急表现。

饥饿性酮症酸中毒多见于长期禁食（＞48小时）、过度节食或胃肠道功能障碍患者，因葡萄糖摄入不足，机体转而分解脂肪供能，酮体生成增加。其特点为血糖正常或轻度降低（＜7.8mmol/L），血酮轻度升高（多＜3.0mmol/L），酸中毒程度较轻（pH多＞7.20），补充葡萄糖后可快速缓解。

二、诱因与高危人群识别

DKA最常见诱因是感染（占30%-50%），以呼吸道、泌尿系及皮肤软组织感染为主，感染释放的炎症因子可抑制胰岛素作用并刺激升糖激素分泌。其次为胰岛素治疗中断或剂量不足（约20%-30%），常见于患者自行停药、胰岛素泵故障或对疾病认知不足。其他诱因包括严重应激（如手术、创伤、心肌梗死）、饮食失控（高糖或高脂饮食）、药物影响（如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂）及新发1型糖尿病未及时诊断。

高危人群包括：1型糖尿病患者（终身风险）、脆性糖尿病患者（血糖波动大）、长期血糖控制不佳（HbA1c＞9%）者、合并慢性肾病或肝病（影响酮体代谢）者，以及存在精神心理问题（如饮食失调、治疗依从性差）的患者。饥饿性酮症多见于减肥人群、恶性肿瘤晚期、神经性厌食症患者及术后长期禁食未规范营养支持的患者。

三、临床表现与早期预警

DKA起病多呈渐进性，早期（6-12小时）以代谢紊乱症状为主：口渴、多饮、多尿加重，乏力、食欲减退，部分患者出现恶心。进展期（12-24小时）酸中毒症状凸显：深大呼吸（Kussmaul呼吸）、呼气有烂苹果味（丙酮气味），腹痛（易被误诊为急腹症），呕吐（可加重脱水）。严重期（＞24小时）出现脱水体征（皮肤弹性差、眼窝凹陷、血压下降）、意识障碍（嗜睡至昏迷），甚至休克、心律失常（与低钾或高钾相关）。

需注意非典型表现：儿童可能以腹痛、呕吐为首发症状，易误诊为胃肠炎；老年患者因痛觉阈值升高，可能仅表现为意识模糊或乏力；合并糖尿病神经病变者，多尿症状可能不明显。

饥饿性酮症临床表现较轻，主要为乏力、头晕、恶心，无明显脱水或意识障碍，血糖多正常或偏低（＜5.6mmol/L），补充葡萄糖后1-2小时症状缓解。

四、规范化诊断流程

疑似病例需立即完善以下检查：

1.血糖与血酮检测：静脉血浆葡萄糖多＞13.9mmol/L（DKA），血β-羟丁酸（需酶法检测）≥3.0mmol/L（重度）或1.5-3.0mmol/L（轻中度），尿酮（试纸法）阳性（+++以上）。需注意尿酮检测受尿量影响，血酮更能反映实时状态。

2.血气分析：动脉血pH＜7.35，碳酸氢盐＜22mmol/L，剩余碱（BE）＜-2mmol/L，提示代谢性酸中毒。

3.电解质与肾功能：血钾初期可正常或升高（细胞内钾外移），随着补液及胰岛素治疗，血钾迅速下降；血钠多降低（高血糖引起的假性低钠），血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）升高提示脱水或肾前性损伤。

4.其他检查：血常规（白细胞升高提示感染）、血培养（怀疑感染时）、心电图（监测心律失常）、胸部X线（排查肺部感染）、腹部超声（鉴别腹痛原因）。

诊断标准（DKA）：血糖＞13.9mmol/L（或未知糖尿病史但符合下述两条）+血酮≥3.0mmol/L或尿酮阳性+动脉血pH＜7.3或碳酸氢盐＜18mmol/L。需与高渗高血糖综合征（HHS，血糖＞33.3mmol/L，血渗透压＞320mOsm/L，无明显酮症）、乳酸酸中毒（血乳酸＞5mmol/L，阴离