呼吸与危重症医学：呼吸与能源学科课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-31

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：呼吸与能源学科课件

前言01

前言作为在呼吸与危重症医学科（RICU）工作了12年的护理组长，我始终记得带教新护士时说过的第一句话：“呼吸是生命的节奏，而危重症患者的呼吸，更像一根紧绷的琴弦——轻了，能量代谢跟不上；重了，器官功能要‘罢工’。”这句话背后，是我们每天都在面对的真实挑战：当患者因严重感染、创伤或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）陷入呼吸衰竭时，每一次呼吸的深浅、频率、氧合效率，都直接影响着全身细胞的“能源供给”——氧气是细胞线粒体产生ATP的关键原料，而二氧化碳潴留则会直接干扰酸碱平衡，进而影响酶活性和代谢效率。

这些年，我见过太多患者因呼吸支持不当导致多器官功能衰竭，也见证过精准的呼吸管理如何让“垂危”转为“生机”。今天，我想通过一个真实的病例，和大家聊聊呼吸与能源代谢的“生死纽带”，以及我们护理团队在其中扮演的“生命调控者”角色。

病例介绍02

病例介绍2023年4月，RICU收治了一位48岁的男性患者李师傅。他是建筑工人，因“发热伴咳嗽、气促5天，加重1天”入院。家属说，李师傅起初以为是普通感冒，自己买了退烧药吃，但5天来症状越来越重，尤其是入院前1天，他连穿衣服都喘得说不出话，嘴唇发紫，这才紧急送医。

入院时，李师傅的状态让我们倒吸一口凉气：体温39.2℃，呼吸频率38次/分（正常12-20次），心率135次/分，血压98/62mmHg，指脉氧饱和度（SpO?）仅72%（正常≥95%）。血气分析提示：pH7.28（正常7.35-7.45），PaO?42mmHg（正常80-100mmHg），PaCO?55mmHg（正常35-45mmHg），乳酸（Lac）4.1mmol/L（正常0.5-1.6mmol/L）。胸部CT显示双肺弥漫性磨玻璃影，呈“白肺”改变——这是典型的重症肺炎合并ARDS（柏林标准：PaO?/FiO?=42/0.4=105，属于中重度ARDS）。

病例介绍李师傅的病情进展如此之快，根本原因在于肺部炎症风暴导致肺泡毛细血管膜损伤，大量渗出液填充肺泡，氧气无法有效弥散到血液中。而缺氧反过来又让全身细胞“断供”，尤其是心肌细胞和脑细胞对缺氧最敏感，所以他的心率代偿性增快，乳酸堆积（无氧代谢增强的标志），酸碱失衡（呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒）。

当天，我们立即为他行经口气管插管，连接有创呼吸机（模式：容量控制+肺保护性通气，潮气量420ml，FiO?60%，PEEP10cmH?O）。同时启动抗感染（亚胺培南西司他丁+莫西沙星）、激素（甲泼尼龙）及液体复苏（晶体液+白蛋白）治疗。

护理评估03

护理评估面对李师傅这样的危重症患者，护理评估必须“多维度、动态化”，既要抓住呼吸这个核心，也要关注能源代谢的“上下游”——从氧气的摄入、运输，到细胞的利用，再到代谢废物的排出，每一环都不能漏。

生理评估呼吸功能：气管插管在位，深度23cm（经口插管深度一般为22±2cm）；呼吸机参数显示潮气量420ml（按理想体重65kg计算，目标潮气量4-6ml/kg，即260-390ml，但患者存在高碳酸血症，暂予420ml过渡），气道峰压32cmH?O（目标≤30cmH?O，需警惕气压伤）；听诊双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿啰音，痰量较多，为黄色黏痰（提示感染未控制）。

循环与代谢：中心静脉压（CVP）8cmH?O（正常5-12cmH?O），乳酸2小时后复查降至3.2mmol/L（提示组织灌注改善），但仍高于正常；血糖14.2mmol/L（应激性高血糖，需控制在8-10mmol/L以减少感染风险）；尿量每小时35ml（正常≥0.5ml/kg/h，李师傅体重65kg，目标≥32.5ml/h，达标）。

生理评估器官功能：意识呈嗜睡状态（GCS评分11分：E3，V3，M5），双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在；肝肾功能：ALT68U/L（正常0-40），Cr112μmol/L（正常53-106），提示轻度损伤（可能与缺氧、感染有关）。

心理与社会评估李师傅是家里的顶梁柱，妻子在超市打工，儿子刚上大学。入院时，他因气管插管无法说话，只能用眼神表达焦虑——我至今记得他抓着我手时的力度，那是一种“求生意志”的传递。家属方面，妻子反复问：“他还能好吗？要花多少钱？”经济压力和对疾病的未知，让整个家庭处于崩溃边缘。

护理诊断04

护理诊断基于评估，我们梳理出5个核心护理诊断（按优先顺序排列）：

气体交换受损：与ARDS导致肺泡膜损伤、通气/血流比例失调有关（依据：PaO?42mmHg，SpO?72%）。

清理呼吸道无效：与气道分泌物增多、咳嗽反射减弱（