感染性疾病：生理学原理课件.pptxVIP

一、前言演讲人2026-01-01

04/护理诊断03/护理评估02/病例介绍01/前言06/并发症的观察及护理——守住最后一道防线05/护理目标与措施——从原理到实践的转化08/总结07/健康教育——从医院到家庭的延续目录

感染性疾病：生理学原理课件

01ONE前言

前言站在护士站的窗前，望着走廊尽头那间亮着灯的病房，我总想起去年冬天那个凌晨——72岁的张大爷因高热、咳嗽4天被推进急诊，家属攥着CT报告手都在抖：大夫，这肺炎怎么这么重？那一刻我忽然意识到，感染性疾病从不是简单的发炎，它像一面镜子，照见的是人体免疫系统与病原体博弈的全过程，而我们护理人员，正是这场博弈中重要的观战者与辅助者。

作为临床护理工作者，我们每天面对的肺炎、尿路感染、败血症等感染性疾病，其核心是病原体突破人体防御屏障后引发的病理生理反应。从皮肤黏膜的第一道防线被破坏，到单核巨噬细胞启动吞噬，再到T淋巴细胞介导的特异性免疫应答，每一步都涉及复杂的生理学机制。理解这些原理，不是为了纸上谈兵，而是让我们能更精准地观察病情变化、预判并发症风险、制定个性化护理方案。

前言今天，我将以一例社区获得性肺炎患者的全程护理为例，结合生理学原理，和大家分享感染性疾病护理中的关键思考。

02ONE病例介绍

病例介绍记得那是2023年11月的一个清晨，68岁的李阿姨由女儿搀扶着走进呼吸科病房。她蜷缩在轮椅里，咳得满脸通红，每咳一次都要用手抵住右侧胸口。护士，我妈前天下雨受凉后开始发烧，最高39.5℃，吃了退烧药管两小时又烧起来。咳嗽越来越厉害，痰是黄绿色的，昨天夜里说胸口疼，喘气都费劲......女儿的声音带着哭腔。

快速评估后，我们记录下基础信息：李阿姨既往有糖尿病史10年（口服二甲双胍，血糖控制在7-9mmol/L），否认吸烟史。查体：T39.2℃，P112次/分，R28次/分（浅快呼吸），BP135/85mmHg；口唇轻度发绀，右下肺可闻及细湿啰音；触觉语颤增强，叩诊浊音。辅助检查：血常规示白细胞16.8×10?/L（中性粒细胞89%），C反应蛋白126mg/L；胸部CT提示右下肺大片致密影，边界模糊；痰培养结果回报肺炎链球菌（对青霉素敏感）；动脉血气分析：pH7.45，PaO?68mmHg，PaCO?32mmHg（Ⅰ型呼吸衰竭）。

病例介绍这个病例典型之处在于：糖尿病作为基础疾病削弱了患者的免疫功能（高血糖抑制中性粒细胞趋化和吞噬能力），受凉导致呼吸道黏膜纤毛运动减弱（第一道防线受损），肺炎链球菌突破防御后在肺泡内繁殖，引发局部炎症反应（血管通透性增加导致渗出，肺泡腔内充满炎性渗出物），进而影响气体交换（通气/血流比例失调）。这些病理生理变化，正是我们后续护理评估的核心依据。

03ONE护理评估

护理评估面对李阿姨这样的感染性疾病患者，护理评估需要像剥洋葱一样，从外到内、从生理到心理逐层深入。

生理评估——紧扣病理生理链条首先是感染相关指标：体温39.2℃（下丘脑体温调节中枢受致热原刺激，前列腺素E2合成增加，调定点上移）；呼吸频率增快（低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢）；咳嗽、咳痰（炎性渗出物刺激气道黏膜咳嗽感受器）；肺部体征（肺泡实变导致语颤增强、湿啰音）。其次是基础疾病影响：李阿姨的糖尿病史需要重点关注——高血糖环境不仅利于细菌繁殖，还会导致白细胞趋化、吞噬和杀菌能力下降（葡萄糖竞争性抑制白细胞对病原体的识别），这意味着她的感染更易扩散，愈合更慢。再者是并发症预警：监测血压（感染性休克早期可能出现脉压减小）、意识状态（缺氧加重可导致烦躁或嗜睡）、尿量（肾灌注不足的早期指标）。李阿姨入院时尿量每小时30ml（正常），但需警惕随着感染进展可能出现的变化。010302

心理社会评估——被忽视的隐形战场李阿姨刚入院时反复说：我是不是得肺癌了？女儿悄悄告诉我，老人平时特别怕给子女添麻烦，这次发烧硬扛了两天才说。我们发现她的焦虑评分（GAD-7）达12分（中度焦虑），主要源于对疾病的未知恐惧和拖累家人的愧疚感。而女儿作为主要照护者，连续两晚没合眼，也出现了疲惫性情绪耗竭。

这种心理状态会反过来影响生理：焦虑导致儿茶酚胺分泌增加，加重心率增快和氧耗；睡眠不足降低免疫力，延缓康复。因此，心理评估绝不是软指标，而是影响整体预后的关键环节。

04ONE护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们按照问题-相关因素-表现的PES模式，梳理出以下核心护理诊断：01气体交换受损与肺泡实变、通气/血流比例失调有关02依据：PaO?68mmHg（＜80mmHg），呼吸28次/分，口唇发绀。03体温过高与肺炎链球菌感染致致热原释放，体温调节中枢调定点上移有关04依据：T39.2℃，伴畏寒、乏力。05清理呼吸道无效与痰液黏稠、咳嗽无力（因胸痛不敢用力