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急性ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术中冠状动脉内溶栓专家共识(2025)解读

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）作为心血管急危重症，其救治核心在于尽早实现心肌再灌注。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）已被确立为STEMI的首选再灌注策略，但临床实践中仍有部分患者因高血栓负荷、慢血流/无复流等问题导致心肌微循环灌注不良，影响远期预后。2025年发布的《急性ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术中冠状动脉内溶栓专家共识》（以下简称“2025共识”）聚焦PCI术中冠状动脉内溶栓（intracoronarythrombolysis，ICT）的规范化应用，基于近年循证医学进展与临床实践需求，对ICT的适应症、药物选择、操作流程及并发症管理等关键环节进行了系统性更新，为改善STEMI患者心肌有效再灌注提供了重要指导。

一、ICT在STEMI-PCI中的定位与作用机制

STEMI的病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块破裂继发血栓形成，完全阻塞管腔。PCI通过机械开通闭塞血管实现血流恢复，但单纯机械操作（如球囊扩张、支架置入）对血栓负荷极高（TIMI血栓分级≥4级）或合并大量纤维蛋白/红细胞混合血栓的病变，常难以彻底清除血栓，甚至可能因血栓碎片脱落引发远端微栓塞，导致慢血流/无复流（定义为术后TIMI血流≤2级或心肌呈色分级≤2级）。研究显示，STEMI患者PCI术后无复流发生率约为15%-30%，是心源性死亡、心力衰竭等不良事件的独立预测因子。

ICT通过冠状动脉内直接注射溶栓药物，使局部药物浓度显著高于静脉给药（约为静脉剂量的1/10-1/5），可快速溶解血栓、减少血栓负荷，同时通过激活纤溶系统改善微循环血流。其作用机制包括：①直接降解纤维蛋白，溶解血栓核心；②抑制血小板活化与聚集，减少血栓延伸；③改善血管内皮功能，减轻炎症反应；④促进微血栓溶解，恢复微循环灌注。2025共识强调，ICT并非替代PCI的独立再灌注手段，而是PCI的补充策略，适用于PCI术中因高血栓负荷导致血流恢复不佳的患者，旨在优化心肌组织水平再灌注。

二、适应症与禁忌症的精准化界定

2025共识基于血栓负荷评估、血流动力学状态及出血风险分层，对ICT的适应症进行了细化：

核心适应症：

1.PCI术中造影提示罪犯血管血栓负荷高（TIMI血栓分级≥4级），且初始球囊扩张或血栓抽吸后TIMI血流≤2级；

2.支架置入后仍存在持续慢血流（TIMI2级）或无复流（TIMI0-1级），排除血管痉挛（硝酸甘油试验阴性）或夹层（IVUS/OCT未提示）；

3.发病时间＞12小时但仍有持续缺血症状（如胸痛、ST段持续抬高），且血栓负荷显著（TIMI血栓分级≥3级），直接PCI后血流恢复不良；

4.合并糖尿病或慢性肾功能不全（eGFR＜60ml/min/1.73m2）的STEMI患者，因微循环储备功能差，PCI术后血流≤2级时可优先考虑ICT。

相对适应症：

-年龄＞75岁但无明确出血高风险，且血栓负荷显著（TIMI血栓分级≥3级）；

-转运PCI（door-in-door时间＞90分钟）患者，术中发现血栓负荷仍较高（TIMI血栓分级≥3级），血流≤2级。

绝对禁忌症：

1.活动性出血或出血倾向（如血小板＜50×10?/L、凝血功能障碍）；

2.3个月内有颅内出血或2周内有消化道/泌尿系统出血史；

3.3个月内有缺血性脑卒中（除外4.5小时内急性缺血性卒中）；

4.严重未控制的高血压（收缩压＞180mmHg或舒张压＞110mmHg）；

5.已知或可疑主动脉夹层；

6.2周内有大手术或创伤史（如开胸手术、严重头部外伤）。

相对禁忌症：

-年龄＞80岁；

-未控制的糖尿病（HbA1c＞8.5%）；

-近期使用抗凝药物（如华法林INR＞2.0，或新型口服抗凝药未达5个半衰期）；

-妊娠或产后1周内；

-慢性肝病（Child-PughB/C级）或慢性肾病（eGFR＜30ml/min/1.73m2）。

三、药物选择与剂量优化

2025共识结合药物药理学特性、临床研究证据及中国人群特点，推荐以下溶栓药物作为ICT首选：

（一）替奈普酶（Tenecteplase，TNK）

TNK是第三代特异性纤溶酶原激活剂，具有半衰期长（约15-20分钟）、纤维蛋白特异性高、抗原性低等优势。冠状动脉内给药时，其局部浓度可快速达到溶栓阈值，且全身出血风险低于静脉给药。研究显示，TNK冠状动脉内注射（10-20μg/kg，最大剂量2mg）可使TIMI3级血流获得率提高20%-30%，且颅内出血风险与安慰剂组无显著差异（0.3%vs0.2%）。20