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  • 2026-01-28 发布于四川
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疼痛管理实践指南

一、疼痛评估体系构建

疼痛评估是制定个体化管理方案的核心环节,需遵循“动态、多维、量化”原则,涵盖以下关键维度:

(一)基础评估要素

1.疼痛特征量化:采用标准化工具记录疼痛性质(锐痛/钝痛/烧灼痛/电击样痛)、部位(精确到解剖区域或神经支配区)、强度(数字评分法NRS0-10分,0为无痛,10为无法忍受;视觉模拟评分VAS长度0-10cm)、持续时间(急性<3个月,慢性≥3个月)及发作模式(持续性/阵发性/诱发加重)。需特别关注疼痛与活动、体位、昼夜节律的关联(如腰椎间盘突出症患者咳嗽时下肢痛加重,骨关节炎晨起僵硬后活动缓解)。

2.伴随症状与功能影响:记录是否合并发热(提示感染性疼痛)、皮疹(带状疱疹)、肌力下降(神经压迫)、睡眠障碍(疼痛干扰深睡眠阶段)、情绪异常(焦虑/抑郁量表评估,如PHQ-9抑郁筛查量表)及日常活动受限程度(ADL量表评分)。例如,癌痛患者常伴随食欲减退、体重下降,需同步评估营养状态。

3.病史与用药史采集:重点追溯疼痛首发诱因(创伤/手术/感染/无明确诱因)、既往治疗反应(如非甾体抗炎药NSAIDs是否有效,阿片类药物是否出现耐受或副作用)、合并疾病(糖尿病周围神经病变、类风湿关节炎)及过敏史(如磺胺类药物过敏者慎用塞来昔布)。需注意老年患者可能因认知障碍无法准确表述,需结合家属代诉与客观体征综合判断。

(二)辅助检查策略

1.影像学与实验室检查:急性疼痛(如突发胸痛)需优先排除致命性病因(心梗、主动脉夹层),完善心电图、心肌酶、CTA;腰背痛伴下肢放射痛需行腰椎MRI明确神经根受压程度;神经病理性疼痛(如糖尿病周围神经病变)推荐神经传导速度(NCV)和皮肤交感反应(SSR)检测。实验室检查关注炎症指标(CRP、ESR)、血糖(糖尿病神经痛)、维生素B12(巨幼细胞贫血相关神经病变)水平。

2.神经功能评估:采用针刺觉(痛觉)、轻触觉(触觉)、温度觉(冷/热觉)测试定位感觉异常区域;肌电图(EMG)鉴别肌源性或神经源性损伤;交感神经功能评估(皮肤温度、出汗试验)用于复杂性区域疼痛综合征(CRPS)诊断。

二、疼痛分类与针对性干预

根据病理机制,疼痛可分为伤害感受性疼痛(NociceptivePain)、神经病理性疼痛(NeuropathicPain)及混合性疼痛(MixedPain),干预策略需差异化设计。

(一)伤害感受性疼痛

机制:组织损伤或炎症刺激伤害性感受器(Aδ和C纤维),常见于骨关节炎、术后痛、肌肉拉伤。

干预重点:控制炎症、修复损伤、阻断痛觉传导。

-药物治疗:一线选择非甾体抗炎药(NSAIDs),如布洛芬(200-400mgq6-8h,最大1200mg/d)或塞来昔布(200mgqd-bid),需评估胃肠道(PPI预防高风险患者)、心血管(避免用于冠心病患者)风险;二线为对乙酰氨基酚(≤4g/d,肝功能不全者≤2g/d);中重度疼痛可短期联用弱阿片类(曲马多50-100mgq6-8h,注意癫痫史患者慎用)。

-非药物治疗:急性损伤期(48小时内)冰敷(每次15-20分钟,间隔1小时)减轻水肿;慢性期热敷(40-45℃,每次20-30分钟)改善循环;超声波治疗(1-3MHz,0.5-1.5W/cm2)促进组织修复;关节腔内注射玻璃酸钠(每周1次,连续5次)用于膝骨关节炎。

(二)神经病理性疼痛

机制:中枢或外周神经系统损伤/功能障碍,表现为痛觉过敏(正常刺激引发疼痛)、痛觉超敏(轻微刺激引发剧烈疼痛)、自发性电击样/烧灼样痛,常见于带状疱疹后神经痛(PHN)、糖尿病周围神经病变(DPN)、脊髓损伤后疼痛。

干预重点:调节神经兴奋性、修复神经损伤、抑制异常放电。

-药物治疗:一线选择钙离子通道调节剂(加巴喷丁起始300mgqn,1周内滴定至900-3600mg/d;普瑞巴林75mgbid,最大600mg/d),需监测头晕、嗜睡副作用;二线为三环类抗抑郁药(阿米替林起始10-25mgqn,滴定至50-150mg/d,注意心脏QT间期延长风险);重度疼痛可联用5%利多卡因贴剂(每日12小时,最多3贴)局部阻断钠通道。

-非药物治疗:经皮电神经刺激(TENS,频率2-100Hz,强度以患者耐受为限)通过门控理论抑制痛觉传导;脊髓电刺激(SCS)适用于顽固性神经痛(如腰椎术后失败综合征),有效率约60%-70%;正念认知疗法(MBCT)通过注意力训练降低中枢敏化。

(三)混合性疼痛

机制:同时存在组织损伤和神经损伤(如癌痛常合并肿瘤压迫神经及周围组织浸润)、或慢性炎症继发神经损伤(如类风湿关节炎关节破坏伴神经卡压)。

干预重点:多靶点

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