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股骨干骨折诊疗指南

股骨干骨折指股骨转子下至股骨髁上之间的骨干连续性中断，是下肢常见的高能量损伤，约占全身骨折的3%-6%。其诊疗需结合解剖特点、损伤机制、分型及患者全身状况，制定个体化方案。以下从解剖与生物力学、分型、临床表现、诊断、治疗、并发症处理及康复随访等方面系统阐述。

一、解剖与生物力学特点

股骨干为长管状骨，皮质厚且致密，髓腔呈梭形，中段最窄。其血供主要依赖滋养动脉（经股骨粗线处滋养孔进入髓腔，向远近端分支）及周围肌肉动脉（如股深动脉分支）。骨干周围被股四头肌、内收肌群及股后肌群包绕，肌肉收缩可导致骨折端移位：近段因髂腰肌、臀中肌及外旋肌群牵拉呈屈曲、外展、外旋位；远段受股四头肌、腘绳肌及内收肌作用向近端、后方或内侧移位。此外，股骨干周围存在重要神经血管结构：股动静脉走行于股骨前方内侧，坐骨神经沿股骨后方下行，高能量损伤时易合并血管神经损伤。

二、分型标准

目前国际通用AO/OTA分型（2018版），将股骨干骨折（编码32）分为三型：

-32-A型（简单骨折）：骨折线单一，无楔形块。包括32-A1（螺旋形）、32-A2（斜形，角度＞30°）、32-A3（横形，角度≤30°）。

-32-B型（楔形骨折）：存在完整或不完整的楔形块。32-B1（螺旋楔形）、32-B2（弯曲楔形，外侧皮质完整）、32-B3（粉碎楔形，内侧皮质粉碎）。

-32-C型（复杂骨折）：≥3个骨折块，皮质连续性完全中断。32-C1（螺旋复杂）、32-C2（多段粉碎）、32-C3（不规则粉碎）。

其他分型如Winquist-Hansen（基于粉碎程度，Ⅰ-Ⅳ级）、Gustilo-Anderson（开放性骨折分型，Ⅰ-Ⅲ型）可作为补充，用于评估软组织损伤及感染风险。

三、临床表现与评估

（一）症状与体征

典型表现为伤后大腿剧烈疼痛、肿胀、短缩畸形（可伴成角或旋转）、活动受限，局部压痛明显，可触及骨擦感或异常活动。开放性骨折可见皮肤破损、骨外露或活动性出血。合并血管损伤时，远端足背动脉搏动减弱或消失，皮肤苍白、皮温降低；坐骨神经损伤表现为小腿后外侧及足背感觉减退，踝背伸（胫前肌）、跖屈（腓肠肌）肌力下降。

（二）全身情况评估

高能量损伤（如车祸、高处坠落）常合并多发伤，需警惕休克（失血量可达500-1500ml）、脂肪栓塞综合征（FES）（表现为呼吸急促、低氧血症、意识改变、皮肤瘀斑）及其他部位骨折（如骨盆、脊柱、对侧下肢）。

四、诊断方法

（一）影像学检查

1.X线：常规拍摄股骨正侧位（包括髋关节及膝关节），明确骨折部位、类型、移位方向及成角畸形。需注意：正位片应包含股骨头，避免漏诊同侧髋关节脱位；侧位片需覆盖股骨髁，排除髁上骨折。

2.CT三维重建：适用于复杂粉碎性骨折（如32-C型）、多段骨折或X线显示不清的病例，可清晰显示骨折块空间位置及旋转畸形，为手术方案设计提供依据。

3.MRI：怀疑隐匿性骨折（如应力性骨折）、软组织损伤（股四头肌断裂、血管神经卡压）或早期骨不连时选用，可评估骨髓水肿、肌肉血肿及神经信号改变。

（二）血管神经评估

闭合骨折常规触诊足背动脉及胫后动脉，对比双侧皮温及毛细血管充盈时间；怀疑血管损伤时行动脉超声或CT血管造影（CTA）。神经损伤需行肌电图检查，明确损伤程度（传导阻滞或断裂）。

五、治疗原则与方法

（一）非手术治疗

适用于：①3岁以下儿童（弹性髓内钉未发育成熟）；②全身情况极差无法耐受麻醉（如多器官功能衰竭）；③无移位或轻度移位的稳定骨折（如横形或短斜形，成角＜10°，短缩＜1cm）。

1.牵引治疗：

-皮肤牵引：用于儿童（体重＜30kg）或短期临时固定，牵引重量1-3kg，需注意避免皮肤压疮。

-骨牵引：成人首选，经股骨髁上或胫骨结节置钉（股骨髁上适用于股骨中下段骨折，胫骨结节适用于中上段），牵引重量为体重的1/7-1/10（约5-10kg），维持3-4周后根据X线调整重量，总牵引时间6-8周。需定期复查X线，避免过度牵引导致短缩或分离。

2.支具固定：肿胀消退后（伤后7-10天）可换用Sarmiento支具（大腿至踝部的功能性支具），通过三点加压维持骨折对位，允许早期部分负重（10-15kg），促进骨痂形成。

非手术治疗的主要风险为畸形愈合（成角＞15°、旋转＞10°）、延迟愈合（超过4个月未达临床愈合）或不愈合（超过6个月无愈合迹象），目前仅作为手术禁忌患者的备选方案。

（二）手术治疗

为股骨干骨折的首选方案，可早期稳定骨折、减少卧床并发症（如肺炎、深静脉血栓）并促进功能恢复。

手术指征：①开放性骨折（GustiloⅠ-Ⅲ型）；②多发伤（ISS评分＞16）