18降压药.pptVIP

抗高血压药;高血压导致的靶器官损害;常用抗高血压分类药物及代表药;一、 利尿药—氢氯噻嗪;【应用】 氢氯噻嗪 12.5-25mg/天，可使多数病人达到抗高血压的作用。不宜超过25mg/天（加大剂量，心血管病的发生率和死亡率增加），2~4周显效 单用治疗轻、中度高血压、与其他降压药联合治疗重度高血压（基础降压药） 效果较好：老年人高血压以及合并心衰的患者 ;【不良反应】 1.低钾、钠、镁， 缺钾促发室性心律失常。合并使用留钾利尿药或补钾或合用ACE抑制剂 2.代偿性激活RAAS系统，使肾素活性增高，可与β-R阻断药合用 3.升高血脂、血糖、血尿酸 4.禁忌：高脂、糖尿病、痛风;二、 Ca2+ 通道阻断药——硝苯地平（心痛定）; 【药理作用】 1、有明显的降压作用，增加肾血流量，可保护肾功能 2、降胞内胆固醇 缺点： 3、扩血管作用反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加，合用β受体阻断药可对抗之（缓释片可减轻反射性交感活性增加） ;【临床应用】 1、伴冠心病、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂及恶性高血压患者。 2、不宜用于伴不稳定型心绞痛及心梗的病人。有报告短效制剂加重心肌缺血。;氨氯地平 （Amlodipine） ☆ 缓慢温和：p.o1~2周起效，6~8周达峰，维持降压24h ☆ 生物利用度高 ☆ 靶器官保护作用：扩张肾动脉、冠脉；减轻、逆转心肌肥厚 ☆扩张外周动脉，无反射性心动过速 ;【作用机制 】阻断β1、β2受体 1.抑制心脏：降低心输出量 2.抑制肾素释放：肾小球旁器细胞β1 3.中枢降压作用：阻断下丘脑、延髓等部位的β受体，使血压下降。 4.降低外周交感神经活性：阻断突触前膜的β2受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少。 5.改变压力感受器的敏感性;增加PGI2的释放; 【体内过程】 1.口服吸收迅速完全，但首过消除明显，F约为25%， 2.最大降压作用出现较晚，常需数周时间。 3.用量个体差异较大，需剂量个体化;【临床应用】 对肾素活性高和心输出量高的高血压患者疗效较好， 适用于伴心绞痛、心律失常、偏头痛、焦虑症以及脑血管病变者 禁用于伴心衰、支气管哮喘、高血脂、高血糖的高血压患者;四、肾素-血管紧张素系统抑制药; （一）ACEI;【降压机制及药理作用】 ① 使血浆中血管紧张素Ⅱ减少，扩张血管，外周 阻力下降，无反射性心率加快 ② 使缓激肽的降解减少 ③ 缓解或逆转心血管重构： ④ 减少醛固酮的分泌⑤ 拮抗交感神经活性 ⑥ 肾脏保护作用：舒张出球小动脉⑦ 增加机体对胰岛素的敏感性;【体内过程】 1、口服易吸收，生物利用度为70％，饭前1h服用（食物影响吸收） 2、15min起效，1h达峰，降压效果与患者RAS活动状态有关，肾素水平高或用低盐饮食或服利尿药者，降压持续时间约8~12h 3、肝代肾排 ;【应用】 用于各型高血压及肾性高血压。单独应用可作为降压首选药。尤其适用于伴缺血性心脏病、慢性心功能不全、糖尿病肾病的高血压患者，防止或延缓高血压并发糖尿病肾病的进展 ; 【不良反应】 发生率低，可以耐受 1、首剂低血压（从小剂量开始用） 2、干咳（用药后1w~6m出现），最常见6-12% 3、高血钾症 4、低血糖 5、其他：肾功能损伤、血管神经性水肿、皮疹、味觉缺乏、脱发等。 6、禁忌症：双侧肾动脉狭窄、孕妇、哺乳期;ACEI——依那普利（enalapril）;（二） 血管紧张素Ⅱ受体(AT1 )阻断药(ARB);AT受体 AT1亚型：主要分布在血管、心肌，脑、肾和肾小球旁细胞，其功能与心血管调节和分泌醛固酮有关 AT2亚型：激活缓激肽受体与NO合酶，扩张血管，降低血压;特点： ☆ 无咳嗽、血管神经性水肿的副作用 ☆ 阻断AngII受体更完全 ☆ 对血钾影响小 ☆ 无增敏胰岛素的作用;【作用】 1、阻断AT-1受体，减少醛固酮分泌，扩张血管，保护心血管 2、拮抗AT-Ⅱ对肾入球和出球小动脉的收缩作用 3、可促进尿酸排泄作用 【临床应用】 适用于各型高血压及高血压合并肾病患者,尤其是不能耐受ACEI的患者。3~6周后降压效果不理想者，可加用利尿药 ;氯沙坦（losartan）;五、其他抗高血压药物;【体内过程】 1、口服易吸收、首关消除明显，F为60% 2、30min起效，1-2h达峰值，作用持续10h 3、血浆蛋白结合率为97% 4、经肝脏代谢，肾排泄;【药理作用】 1.阻断α1受体，扩张动脉和静脉。 2.增加患者血浆的HDL，降低LDL，甘油三酯和总胆固醇，减少冠脉病变 3.阻断膀胱、尿道α受体，缓解前列腺增生病人的排尿困难。 ;【临床应用】 高血压 轻、中度特别是伴有高脂血症或前列腺肥大的高血压患者 【不良反应】