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PM2.5对细胞的研究进展 郑国华叶中绿 (广东医学院附属医学院广东淇江524000) 【摘要】PM2.5是指空气动力学肓径e;2.5 um的颗粒物，是构成可吸入颗 粒物的主要部分，与人类疾病的发病率、死亡率关系密切，木文阐述了 PM2.5 定义以及对于细胞的研究进展。 【关键词】PM2.5细胞氧化应激凋亡 【中图分类号】R18 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752 (2014) 14-0390-01 PM2.5的定义 PM2.5是指空气动力学直径小于2.5mu;m的颗粒，由于它粒径小、比表面 积大，易于富集空气中的有毒有害物质，可进入血液循环，导致疾病发生⑴，对 人体健康威胁最大。 PM2.5对细胞的影响 冯哲伟等学者研究显示烹调油烟中大气细颗粒物PM2.5(FPCOF)能够抑制人 肺癌上皮细胞(A549)细胞增殖，且呈现剂量和时间效应关系［2］。魏红英等学者实 验研究表明：PM2.5对于A549细胞的毒性，可剂量依赖性引起L132细胞存活率 下降、乳酸脱氢酶(LDH)漏出增加及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活力下降，.ft PM2.5 中金属组分对细胞的毒性不同［6］。祖桂芳等学者研究天然提取物抗PM2.5诱导 A549细胞凋亡的作用，研究结果表明低浓度促进增殖，高浓度抑制增殖［3］。朱 丽瑾等学者实验研究结果表明:细胞经PM2.5处理后，绝对克隆形成率与相对克 隆形成率随着处理剂量的增加而递减，呈现明显的剂量■反应负相关［4］。但其具 体牛物学效应尚不清楚，有待进一步研究。 贾玉巧等学者研究试验表明大气颗粒物PM2.5对人肺成纤维细胞有一定毒性作用，低浓度刺激细胞增殖，高浓度抑制细胞牛长⑸。Liacute;balovaacute; H等学者研究PM2.5对于人肺成纤维细胞基因表达有影响，诱导人肺成纤维细胞 分泌炎性因子，导致纤维化，但具体研究还不明［6］。 杨轶戲和宋宏做实验结果表明：人支气管上皮细胞(BEAS-2B)株暴露于PM2.5 有机提取物后，释放与气道炎症反应及气道高变应性相关的白细胞介素IL?8)、白 细胞介素l-beta;(IL-lbeta;).可溶性细胞间粘附分子⑸CAM-1)等炎性因子，大 气污染颗粒物PM2.5对人支气管上皮细胞(16-HBE)具有细胞毒性，能诱导其凋亡 ［7］o国外学者最近几年研究多的是PM2.5对于人支气管上皮细胞具有细胞毒性 以及遗传毒性，具体那种成分造成的尚未研究。 颗粒物的不同组分均对肺泡II型上皮细胞(MLE-12细胞)活力具有显著的抑 制作用，存在剂量■效应关系，暴露后LDH漏出显著增多，可溶组分以及总悬浮 液染毒可显著升高胞内过氧化氢(H2O2)⑻。 燃煤PM2.5全颗粒悬液对人脐静脉内皮细胞(EA.hy926)增值具有抑制作用口 具有时间和剂量依赖性［9-11］ o 交通相关细颗粒物染毒人T淋巴细胞白血病(CEW6T)细胞后可引起细胞凋亡, 细胞内 Cyt-C Caspase-9^ Fas-L Caspase-8^ TNF-alpha;蛋白表达升高［21、22］。 灰霾天气时PM2.5的多种成分均升高，究竟哪种化学成分引起细胞的某种损伤 及怎样处理才能保持其原有毒性，有待进一步研究。 PM2.5可透过血睾屏障，对犬鼠睾丸生精细胞周期产生影响，为细胞恶性转 化以及肿瘤发生提供了重要条件［15、16］ o 国内多项研究试验表明：PM2.5可致血管内皮细胞(ECV-304细胞)存活率下 降，不同浓度PM2.5对于血管内皮细胞膜均存在损伤作用［12、13］。国外多研究 PM2.5对于细胞的炎症以及凝血因子改变，造成心血管疾病的发生［12、13］。董 晨等学者发现试验染毒后血管内皮细胞内谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD) 含量减少，表明PM2.5可以通过氧化损伤途径致血管内皮细胞死亡，PM2.5促进 体外培养的平滑肌细胞(VSMC)增殖细胞核抗原(PCNA)、血管细胞黏附分子 21(VCAM21)的表达［14］。刘芳盈等实验研究表明：燃煤PM2.5不同组分均对血管 内皮细胞EA.h926氧化损伤作用明显。 国内外很多研究表明PM2.5具有致基因突变以及致癌性，国外的文献报道 较多,Oh SM, Kim HR等学着研究表明PM2.5对支气管上皮细胞具有遗传毒性［17］。 Gualtieri M^vrevik J［18］和 Wang \N, Jariyasopit N［19］研究表明细颗粒物对支气管 上皮细胞具有致基因突变以及线粒体损伤，导致肺癌的发生。 Liacute;balovaacute; H,Uhliacute;?ovaacute; K’K 等学者研究表明 PM2.5 对肺 成纤维细胞可以导致基因突变导致肺纤维化⑹。Rossner P Jr等学者研究