一例COPD急性加重患者的药学监护.pptVIP

主要累及肺部，也可引起肺外器官的损害, 定义：是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。 激素，联合治疗，其他药物，包括疫苗，祛痰药，抗氧化剂，免疫调节剂，镇咳药，抗生素，中药 碳青霉烯类抗生素是抗菌谱最广，抗菌活性最强的β-内酰胺抗生素（G＋、G－、需氧与厌氧菌均有效） 降阶梯治疗 一、最广谱，防止患者病情迅速恶化并缩短其住院天数； 二、降级换用相对窄谱的抗菌方案，以减少耐药菌产生。 CRP增高，机体处于应激状态，体内有炎症 长期应用激素、近期应用广谱抗生素，真菌感染的危险因素。 一例COPD急性加重患者的药学监护 疾病简介 药学监护 治疗小结 主要内容 疾病简介 COPD COPD自然病程中出现的急性 事件，特征为呼吸困难、咳 嗽或咳痰加重，超越了日常 状况的变化，且提示需要改 变常规用药。 AECOPD COPD是导致死亡的主要疾病之一，到2030年，慢阻肺将成为全球第三大死亡原因，第五大致残原因。 吸烟 职业性粉尘和化学物质 感染 空气污染 咳 喘 痰 COPD是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限多呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。 气流受限 哮喘 肺气肿 慢支 当慢支/肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不完全可逆时，就认为是COPD。若患者只有咳嗽咳痰的症状而没有出现不完全可逆的气流受限，则不能诊断为COPD。 部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减少，临床上很难与COPD鉴别。但是大多数哮喘患者的气流受限可以恢复，是不同于COPD的一个关键特征。 COPD与慢支、肺气肿的关系 疾病简介 药物简介 COPD目前的治疗药物 支气管 扩张剂 β2受体激动剂 短效(SABA)：沙丁胺醇、特布他林 长效（LABA）：沙美特罗、福莫特罗 胆碱能受体拮抗剂 短效(SAMA)：异丙托溴铵 长效(LAMA)：噻托溴铵 糖皮质激素联合长效β2受体激动剂(ICS+LABA) 沙美特罗氟替卡松 布地奈德福莫特罗 倍氯米松福莫特罗 莫米松福莫特罗 磷酸二酯酶抑制剂(PDEI) 茶碱 病例基本信息 患者：男，83岁 既往史 20年前出现咳嗽、咳痰，痰为白色，病情逐渐加重；2002年出现活动后气短；2003年行肺功能检查诊断为慢性阻塞性肺疾病，长期氧疗。2006年开始间断出现双下肢浮肿，2011年6月诊断为肺心病、COPD，给予对症治疗。出院后长期应用沙美特罗替卡松粉、噻托溴铵吸入剂。长期轮替口服阿奇霉素、罗红霉素、头孢类抗生素。 主 诉 反复咳嗽、咳痰20余年，活动后气短11年，间断双下肢浮肿6年，气短加重10天。 现病史 入院当日出现咳嗽、咳痰较前明显，咳痰费力，无发热，活动后气短明显，平步行走3米即感气短。 病例基本信息 入院查体及辅助检查 入院诊断 入院查体： 体温36.4℃，脉搏80次/分，呼吸19次/分，血压130/80mmHg 辅助检查： 肺功能：重度混合型通气功能障碍 血气分析：pH：7.398、pCO2：42.6mmHg、pO2：75.5mmHg 血液分析：白细胞: 9.9 ×10^9/L，中性粒细胞百分比: 78.8 % 肝肾功未见异常 1.慢性阻塞性肺疾病急性加重 2.慢性肺源性心脏病 3.慢性支气管炎 4.肺气肿（重度） 初始用药方案 治疗目的 药物 用法用量 抗感染 头孢哌酮钠舒巴坦钠粉针 3g 静输 2/日 舒张支气管 多索茶碱粉针 吸入用复方异丙托溴铵溶液 0.2g 静输 2/日 1.25ml 雾化吸入 4/日 祛痰 氨溴索粉针 标准桃金娘油肠溶胶囊 乙酰半胱氨酸颗粒 60mg 静注 2/日 300mg 口服 3/日 0.2g 口服 3/日 抗炎 甲泼尼龙琥珀酸钠粉针 40mg 静输 2/日 改善 心功能 扩血管 硝酸异山梨酯