一例肝硬化患者的病例分析.pptVIP

* ：约15%患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，防止腹水再次出现。 血象高不发热原因： 1、肿瘤本身引起 恶性肿瘤可引起外周血白细胞增多的可能机制有： ①可能与肿瘤产生的几种因子有关，如粒细胞集落刺激因子、肿瘤坏死因子等。 ②恶性肿瘤坏死产物导致骨髓储存池的释放或骨髓与血循环的屏障被破坏使骨髓粒细胞进入血循环; ③外周粒细胞池的释放以及粒细胞清除减慢等因素。 2、感染 自发性细菌性腹膜炎 (SBP)。 一例肝硬化患者的病例分析 疾病简介 定义：是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。 病理组织学变化 有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化 上述需要强调的是：①肝硬化的病变为弥漫性，累及整个肝脏。局部纤维化不是肝硬化。②纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生结节或纤维化不是肝硬化。（如肝门脉性硬化症没有结节再生）。③肝小叶、血管结构改变，即假小叶形成。如小叶结构大部分完好（先天性肝纤维化）也不是肝硬化。 病毒性肝炎酒精中毒胆汁瘀积循环障碍工业毒物或药物 代谢障碍营养障碍免疫紊乱隐原性肝硬化 血吸虫性肝纤维化 病 因 一、病毒性肝炎(viral hepatitis)（肝炎后肝硬化） 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。 HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、再生→纤维化→假小叶 病 因 二、酒精中毒 (alcoholic hepatitis)  长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。 病 因 三、胆汁瘀积(cholestasis)  持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。 慢性炎症性肠病长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等　　　　　　　 肝细胞脂肪变性和坏死　　　　　　　 降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力 四、营养障碍 一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化 。 临床表现 一、代偿期：1.乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。2.营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大3.肝功：正常或轻度异常。 二、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压。 （一）肝功能减退 1.全身症状 2.消化道症状 3.出血、贫血 4.内分泌紊乱 (二) 门静脉高压  三大表现：脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义 临床表现 腹水：肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。 腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关： 1、门V压力增高300mm 水柱、静水压增高2、低蛋白血症30g/L 3、淋巴液形成增加4、继发性醛固酮增加5、抗利尿激素增加6、有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿量减少 并发症 一、上消化道出血 最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率很高。 二、肝性脑病 是肝硬化最严重的并发症,也是其最常见的死亡原因 三、感染 原因： 抵抗力低自发性腹膜炎：致病菌多为G-杆菌，一般起病急，表现为腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，起病缓慢者有低热、腹胀或腹水持续不退，体检轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症（+）。 四、肝肾综合症 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血流量不足及肾内血液重新分布等因素出现功能性肾衰竭。 五、原发性肝癌 治疗 无特效治疗，采用综合治疗措施 关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗，改善肝功，抢救并发症。 *一般治疗 *药物治疗  *腹水的治疗 *门静脉高压的手术治疗*并发症治疗 *肝移植手术 饮食 * 高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物 * 禁用损害肝脏药物、忌酒 * 肝功严重损坏或有肝脑病先兆：应限制或禁蛋白饮食