2021年急性非ST段抬高型心肌梗死心电图表现与研究进展(全文).docxVIP

2021年急性非ST段抬高型心肌梗死心电图表现与研究进展（全文） 急性心肌梗死根据心电图ST段的特征性变化分为急性ST段抬高型 心肌梗死（ST - segment elevation myocardialinfarction , STEMI） 和急性非ST段抬高型心肌梗死（non - ST - segment elevation myocardialinfarction , NSTEMI）。NSTEMI 是指临床上出现持续超过 20min的典型的缺血性胸痛，心电图不具有典型的ST段抬高,而表现为 ST段压低或者正常，但患者的血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变 的一类急性心肌梗死［1,2］。NSTEMI为急性冠状动脉综合征（ACS ）的一 个亚组，也是ACS中较为凶险的病症之一。随舂现代诊疗技术的不断提 高，NSTEMI在ACS中所占的比例也逐渐升高，由于NSTEMI具有发病 率高，但生存率低、预后差及心电图改变不典型等特点,而且好发于高龄、 多数伴有多支冠状动脉（简称冠脉）病变、冠脉重度狭窄及侧支循环形成 比例较高，严重威胁到人们的生活健康和生命质量［3 -4］,因此，掌握 NSTEMI的心电图表现及临床特征，对患者进行及时救治及改善其预后显 得尤为重要。本文主要对NSTEMI心电图表现及预后硏究作一综述。 —、发病机制 NSTEMI发病机制与STEMI相似,均以不稳定性斑块为前提，多种 诱因导致血栓的形成。NSTEMI的病理基础主要是在不稳定粥样斑块的基 础上形成了富含血小板的白色血栓，从而导致病变的冠脉内非完全闭塞性 血栓,或是虽为完全闭塞性，但其远端会有侧枝循环的形成；而STEMI 主要是在冠状动脉粥样硬化的基础上形成了富含红细胞、纤维蛋白的红色 血栓,从而导致病变的冠脉完全闭塞、血流持续中断。 NSTEMI的病理学机制是由于动脉粥样硬化纤维帽的不稳定及高风 险性导致血栓形成。冠状动脉内膜粥样硬化斑块的形成，冠脉动脉粥样硬 化表面是纤维帽薄，纤维帽是否稳定与急性冠脉综合征的发生有极大的关 系，且含有大而柔软的月旨核，在情绪过度激动、过劳过累或环境刺激等诱 因下，由于血流动力学的改变，冠状动脉粥样硬化的帽子结构破裂，其结 构内富含的脂质的流出，同时内皮细胞的抗凝与促凝失衡,内皮细胞胶原 暴露，血小板被激活，血小板与之发生反应。首先形成白色血栓，白色血 栓富含血小板，使冠状动脉血流锐减甚至严重关闭，而此时更多的血小板 参与反应，并且生成许多生物活性物质，其中包括缩血管因子，使血管收 缩，进一步加重管腔狭窄，临床表现为非ST段急性冠脉综合征（ACS、 NSTEMI）。病情进一步发展,血流减慢,利用更多的红细胞聚集,同时纤 维蛋白附着，形成红色血栓，则导致冠脉100%中断，且时间大于半小时 以上，患者发生STEMI ,甚至可导致猝死［3］。 NSTEMI患者多支病变、弥漫性病变较多，合并左主干病变者亦不在 少数,致病血管的典型特征表现为偏心性狭窄伴圆齿状或者突出的边缘和 狭窄颈部，这些血管病变形态提示动脉粥样硬化斑块的破裂、血栓的形成 或者两者同时存在［5］。 二、临床症状及诊断标准 （—）临床症状 在临床上NSTEMI与STEMI患者的具有首发症状均以胸痛为主，就 诊时间较早的共同特点，但是两者的冠脉病变贝U具有不同特点：NSTEMI 患者的冠脉病变支数多，侧支循环丰富；而STEMI患者的冠脉病变支数 和侧支循环都少［6］。 （二）诊断标准 1 .典型的心肌缺血临床表现：胸痛持续时间多在30min以上。 2?血清心肌损伤标志物：增高或者增高后降低，至少有一次数值超过 正常值范围。 3.心电图（ECG）无病理性Q波及ST段抬高，而是两个或是两个以 上导联出现ST段水平型压低或是下斜型压低伴（或不伴）T波倒置，有 动态变化。同时应排除既往有心肌梗死病史、急性心包炎、早复极综合征、 电解质紊乱及药物影响等患者。 三、心电图表现 NSTEMI患者的心电图有常见表现与特殊类型，在分析时要特别注意 与临床结合。 (—)常见的心电图表现 1.ST段的压低(典型的非透壁性心肌梗死):①常常出现在I、口、aVL. V4 ~ V6等导联上。②大多呈水平型或者下斜型。③持续时间＞ 24小时。 ④部分伴有T波倒置。图1。 2?单纯表现为T波倒置：①除外aVR导联，其他导联均可出现。②倒 置的T波多呈深宽对称。③T波形态有动态演变过程。④部分可伴有ST 段的压低。图2 ,图3。 3.新出现的各种心律失常：例如各种传导阻滞、再灌注性心律失常、 心室颤动等。图4。 4?心电图表现为大致正常。 ac『nniJIV2V4A：IJWE:p ^：o?ano 吹号: ac 『 n ni JI V2 V4 A： IJWE :p ^：o?ano 吹号:?TS2T