《外科学》第五章外科病人的体液失调.ppt

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各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代酸 呼酸 急性 慢性 代碱 呼碱 急性 慢性 PaCO2 pH AB SB BE pH值 正常值:7.35-7.45 意义: pH﹥7.45 失代偿性碱中毒 pH﹤7.35 失代偿性酸中毒 pH正常 7.35 7.45 酸中毒 6.8 碱中毒 7.8 death death pH 16 nmol/L 40 160 【H+】 正常 代偿性 混合型 一、代谢性酸中毒 因体内[HCO3-]丢失过多或者酸性产物积聚, 导致[HCO3-]减低,血pH下降到7.35以下的酸碱失 衡状态。 丢碱过多 腹泻、肠瘘、胆瘘、肠梗阻等 排酸障碍 急、慢性肾衰泌H+减少 产酸过多 休克、创伤、乳酸酸中毒 (一)病 因 (二)临床表现 —主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响 心血管 室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低 高钾血症 H+升高 钙代谢障碍 中枢神经系统 抑制状态: 乏力,倦怠 嗜睡,意识障碍 昏迷,死亡 Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足 呼吸系统 代偿时兴奋,Kussmaul呼吸;失代偿时抑制 (三)高渗性缺水 进水不足 失水过多 H2O丢失>钠丢失 细胞外液呈高渗 高渗性脱水 高渗性缺水的病理生理 失水 细胞外高渗 脑细胞脱水 神经系统异常 ADH分泌↑ 肾重吸收水↑ 尿少 分解代谢↑ 非蛋白氮↑ 肾衰竭 皮肤蒸发水↓ 影响体温中枢 发热 心率增快、皮肤干燥 血 浆 组 织 间 液 细胞 内液 口渴中枢 口渴多饮 高渗性缺水的病因 高渗性缺水的临床表现 轻度失水(体重的2-4%): 口渴 尿量少                饮水多 中度失水(体重的4-6%): 极度口渴重 乏力                心率快 皮肤干             重度失水(体重的6%以上):躁狂 幻觉 谵妄               可昏迷 休克 肾衰竭 高渗性缺水的诊断 病史: 临床表现: 实验室检查:1.尿比重升高 2.RBC,HB,Ht升高 3.血清钠升高 >150 mmol/L        1)去除病因; 2)“补水为主,补钠为辅” (先糖后盐) 以5%~10%葡萄糖为主 适量补Na+ 适当补K+ 高渗性缺水的治疗 ??????????? 二、钾的异常 体内钾 (50mmol/Kg) 细胞外2% 血清钾(3.5~5.5mmol/L) 细胞内98% (150mmol/L) (二)低钾血症 血 [K+] 3.5mmol/L 钾缺乏 1.病 因 ①钾补充不足 钾来源减少 不吃也排   低钾血症 ②钾丢失过多 消化液丢失 肾失钾 排钾性利尿剂 渗透性利尿 皮质激素、醛固酮 ↑ …… ③钾分布异常 胰岛素治疗 碱中毒 低钾性家族性周期性麻痹 ② 皮肤 消化道 肾 体钾 ECF ICF 血钾 3.5 mmol/L 食物 ① K+ ③ 循环系统:传导阻滞和节律异常 运动系统:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹  消化系统:食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 2.临床表现 神经系统:萎靡、倦怠、嗜睡 复极延缓→T波低平,出现U波 传导性↓→P-R间期延长,QRS波增宽 自律性↑→房性、室性期前收缩 心电图的变化 严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死 3.诊 断 心电图检查可作为辅助性诊断手段。 病史 临床表现 实验室检查 4.治 疗 病因治疗 分次补钾      见尿补钾 尿量﹥40ml/h   限量 ﹤3~6g/d 限速 10-20mmol/h 限浓度补钾 ﹤40mmol/L    高钾血症    血[K+] 5.5mmol/L (二)高钾血症 钾是双刃剑 多多不益善 1.病因 ① 排出钾障碍 少尿 潴钾性利尿剂 醛固酮↓ ② 细胞内钾外移 细胞损伤 酸中毒 高钾性周期性麻痹 ③ 摄入钾过多 对心脏的影响 对酸碱平衡的影响 2.临床表现 对神经、肌肉的影响   碱中毒   H+? H+ K+ 血[K+] ?   酸中毒   H+? H+? K+ 血[K+] ? 高钾血症时心电图的变化   病史   临床表现   血清钾测定   心电图有辅助诊断价值 3.诊 断   对抗心律失常 降低血钾

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