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儿童糖尿病酮症酸中毒30例治疗体会 受遗传因素和饮食习惯的影响，儿童糖尿病发病呈增多趋势，酮症酸中毒（DKA）是儿童糖尿病危急并发症之一，临床表现多样，病程进展快，极易误诊，正确诊断，治疗措施得当对转归至关重要。我院2016年1月至2020年4月期间共诊治30例DKA患儿，治疗效果良好，以下就治疗体会做一总结，供广大医务工作者参考。1 资料与方法1.1 临床资料经我院医学伦理委员会批准，收集我院2017年4月至2018年6月间收治的30例糖尿病酮症酸中毒患儿临床资料，男性12例，女性18例，年龄5～14岁，平均（9.0±1.6）岁，根据病史+体征+实验室检查结果确诊，全部是以DKA为首发症状就诊的1型糖尿病。有明显诱发因素者26例，包括急性上呼吸道感染10例，胃肠道感染、急性腹痛5例，饮食不当5例，胰岛素泵使用不当1例，糖尿病控制不佳5例。26例中有家族遗传背景者2例。临床表现包括咳嗽、气急、流涕者10例；恶心、呕吐、腹痛、明显脱水9例；以上19例均有不同程度的意识改变，神志淡漠到浅昏迷不等。昏迷且深大呼吸伴酮味10例，另1例患儿为肥胖儿，就诊时发热、意识淡漠，无其他明显临床体征。实验室检查主要包括血常规、尿常规、血糖、血电解质、血气分析。血糖18～33.3 mmol/L 23例，33.4～50 mmol/L 7例；血钾3.3～6.27 mmol/L；血钠127～150 mmol/L；血酮体都呈阳性，尿酮体（++）～（+++）；尿素氮3.01～19.4mmol/L；实际测HCODKA诊断标准：血糖11.1 mmol/L，静脉血p H值7.3，或血HC03-15 mmol/L，酮血症和酮尿症。1.2 方法入院后开放2～3路静脉通道，低流量吸氧，心电监护，采集血、尿标本行相关化验室检查。以下就主要治疗措施做一详述。1.2.1 补液：目前临床上多采用48 h补液法。48小时补液总量：累计损失量+生理维持量×2 d。累计损失量一般按中度脱水估计，即按5%～7%体质量计算，液体总张力约1/2～2/3张。首先给予0.9%氯化钠溶液20 m L/kg（最大量1000 ml）快速静脉滴注，以纠正低血容量、高渗状态，改善血循环；如未出现心力衰竭表现，第2～3小时，按10 m L/kg静脉滴注0.45%氯化钠溶液。患儿有尿后，即可输入不含糖的含钾液体（氯化钠200 m L+灭菌注射用水300 m L+氯化钾1.5 g），余量在其后匀速输入，余量匀速输入量（m L/h)=(48 h补液量-前1 h液量）m L/47 h。当血糖降至17 mmol/L以下时，静脉持续泵注5%葡萄糖，与上述静脉通路同时输注，其泵注速度以5%余量匀速输入量开始，最大泵注速度不超过12.5%余量匀速输入量，视血糖水平调整泵注速度。余量匀速输入量（m L/h)=(48 h补液量-扩容量-不含钾液量）m L/（48-扩容量静脉滴注时间-不含钾液量静脉滴注时间）h。1.2.2 小剂量胰岛素治疗：在患儿休克完全纠正，含钾盐水开始补充后，以0.05～0.1 U/kg·h的剂量持续静脉泵注胰岛素，和上述2路静脉通路一起输注。实践已证实小剂量胰岛素泵注能明显提高DKA治愈率。监测血糖1次/h，维持在8～12 mmol/L，血糖下降速度控制在每小时2～5 mmol/L，待患者病情稳定能进食，并且连续2次尿酮体阴性后，改为胰岛素0.2～0.25 U/kg皮下注射，防止酮症的反复。1.2.3 血电解质监测：补钾量要根据血钾、尿量、肾功能等指标调整。同时注意监测血钠水平，高血糖和酮血症造成钠离子随尿液排出过多，同时高渗透压使细胞内水分子移出细胞外，随着补液和高渗血症的纠正，血钠在有效渗透压大幅下降时可能会回升，但机体总贮备钠是缺失的，必须计算校正钠以评估血钠真实浓度和指导有效渗透压的评估，校正血清钠（mmol/L）=实测Na1.2.4 血浆渗透压的监测：2型糖尿病比1型糖尿病发生高渗血症的比例高，当血浆渗透压310mmol/L时需警惕高渗状态。补液时血浆渗透压每小时下降3 mOsm要警惕有脑水肿的危险；同时，有效渗透压对于估计脱水程度有参考作用，对于指导液体疗法很有价值。1.2.5 去除诱因：在感染及劳累等诱发因素作用下，机体处于应激状态，代谢率增高，糖代谢不能满足机体需要，加速脂肪动员，机体内产生大量酮体，一旦出现DKA，代表机体的代谢已处于紊乱，糖、氨基酸、脂肪代谢失去正常的反馈调节作用，易患感染或者加重已有的感染，形成恶性循环。因此去除诱因也至关重要。1.2.6 防治脑水肿：DKA患儿一旦并发脑水肿，病死率明显升高，占病死率的60%～90%1.3 统计学处理采用SPSS17.0对数据进行处理，计量资料以2