病理学随堂课件 心血管3.pptVIP

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病理学随堂课件 心血管3.ppt

二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎 4、病变:血管 ① 赘生物脱落→栓子→动脉栓塞和血管炎。 ② 栓塞部位:最多见于脑,其次为肾、脾、心脏 →梗死。 ③ 临床:皮肤、粘膜出血点、眼底出血点 皮下小动脉炎→osler结节 肾:微栓塞 灶性肾小球肾炎 抗原抗体复合物作用 弥漫性肾小球肾炎 风心病与亚细赘生物的区别 病原:溶血性链球菌 机理:免疫反应 大小:小 颜色:灰白 数量:多个,串珠状 脱落:附着牢不易脱 成分:血小板为主 细菌:无 草绿色链球菌 直接感染 粗大 灰黄 多为单个 易脱离造成栓塞 多种成分 有 第七节、心瓣膜病 ( valvular vitium of the heart ) 定义:心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性 发育异常所造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄 和/或关闭不全,最后导致心功能不全,引起全身 血液循环障碍。 狭窄(stenosis):不能完全张开,血流通过障碍。 关闭不全(insufficiency):不能完全闭合,部分 血液回流。 原因 1、风湿性心内膜炎 2、感染性心内膜炎 3、主动脉粥样硬化 4、梅毒性主动脉炎 5、先天性心脏病 机理 瓣膜卷曲、缩短、穿孔 腱索及乳头肌出现异常 关闭不全 正常 瓣膜缩短 腱索缩短 瓣膜穿孔 机理 瓣膜粘连、增厚 瓣环硬化、缩窄 瓣口狭窄 正常 瓣叶粘连 瓣环缩窄 二尖瓣狭窄 ( mitral stenosis ) 正常成人二尖瓣口:5cm2 狭窄分三度:轻 1.5cm2 —2.0cm2 中 1.0cm2 —1.5cm2 重 小于1.0cm2 分型: 隔膜型- 病变最轻,瓣膜轻度增厚,仍有弹性, 轻度粘连,轻度狭窄。 增厚型- 瓣膜显著增厚,弹性明显减弱,显著粘连, 明显狭窄。 漏斗型- 最重,瓣膜极度增厚、变硬,纤维性粘连, 失去活动性,瓣膜口缩小固定呈鱼口状。 病变特点: 瓣膜变形,轻者如隔膜,重者如漏斗或鱼口 血流动力学和心脏变化 血流动力学和心脏变化 血流动力学和心脏变化 血流动力学和心脏变化 血流动力学和心脏变化 血流动力学和心脏变化 第八章 心血管疾病 Diseases of Cardiovascular system 病例 患者,男性,广东人,农民,未婚, 心跳气促加重,下肢浮肿七天。从8岁开始经常喉痛,关节痛及发热,曾在儿科治疗,痊愈出院。出院后无关节痛,但一年后觉心跳,23岁开始逐渐觉得劳动后心跳加剧,气促。休息后可以缓解,26岁起心跳气促加重,不能平卧并有咳嗽,疲乏无力,失眠,住院治疗14天后好转出院,出院后一直在门诊治疗,最近因心跳气促加重,下肢浮肿,消化不良,腹胀,再次入院。X线胸片:球形心,呈普遍性增大,心横径增宽。 第五节 风湿病 (rheumatism) 定义:一种与A组?溶血性链球菌感染有关的变态反应-自身免疫性疾病。主要累及全身结缔组织,形成特征性风湿性肉芽肿。心脏、关节和血管最常被累及,以心脏病变最重。 发病年龄5-15岁,高峰年龄6-9岁,男 女无差别,多发生于寒冷地区。以春冬多 发。我国统计现有风心病237—250万人。 一 、病因及发病机理 与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据: 1)发病前有溶链菌感染史。 2)发病时95%血中抗 “o”滴度增高。 3)与链球菌感染地区分布一致。 4)抗菌素预防治疗有效。 不是链球菌直接感染依据: 1)非感染当时,感染2-3周后。 2)在典型病灶处从未培养出链球菌。 3)非化脓炎,而是有纤维素样坏死。 4)典型病变非链球菌感染的原发部位,而在远隔部位。 1)抗原抗体交叉反应:链球菌的细胞壁C抗原 引起的抗体可与结缔组织的糖蛋白发生交叉 反应;链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及血 管平滑肌的某些成分发生交叉反应。 2)自身免疫学说:链球菌抗原可能激发患者的 自身免疫反应。(感染因子致自身成分构象

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