危重病急救医学：多器官功能障碍综合征.pptVIP

预 后 无有效特异的治疗方法预后差 从分子和基因水平探讨MODS的发病机制，可能是MODS防治研究的突破口。 多器官功能变化特点 肺功能障碍 肺泡毛细血管膜通透性增高 肺组织缺血和活化的炎性介质引起肺泡Ⅱ型细胞代谢障碍 内皮细胞损伤将影响肺血管的调节功能 肺微血管循环障碍和血栓栓塞，引起通气-血流比率失调，提高了混合静脉血的掺杂。 当前对ARDS是否MODS的早期表现，还是独立的病症尚有不同意见。 MODS病人常最先出现肺功能不全，轻者称为急性肺损伤，严重的称为ARDS。 肾功能障碍 有效循环血量↓ 肾启动代偿机制保持有效循环血量 肾脏低血灌流 肾素释放↑ 肾氧供↓ ? 内皮素释放↑、 血管紧张素Ⅰ↑ 血管紧张素Ⅱ↑ ? 输入和输出 近端肾小管 醛固酮释放↑远端 血管收缩 Na+再吸收↑ 肾小管Na+再吸收↑ ? 氧耗量增加 ? 肾功能障碍 主要表现为ARF。目前认为，肾功能障碍最初表现为GFR↓，随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型。超微结构显示肾小管周围毛细血管内皮细胞水肿。发生率仅次于肺、肝，约40%~50%，在决定病情的转归中起关键作用，有肾衰竭者多死亡。 危重病人发生肾衰竭的危险因素： ①低血压 ②全身性感染 ③肾性毒物 胃肠道功能障碍 IgA 致病菌在胃内繁殖 肠内生态环境失衡 单核-巨噬细胞系统的抑制 肠粘膜萎缩和肠内防御机制和削弱 肝功能障碍 对代谢的影响 对免疫的影响主要表现为黄疸和肝功能不全。 原因机制： ①创伤、休克、全身性感染→肝血流↓→肝线粒体氧化还原电位↓→肝细胞、枯否细胞能量代谢障碍 ②多种损伤因素促发内源性细菌、毒素吸收入血→对肝细胞直接损伤 ③组织碎片和溶血后RBC碎片被枯否细胞大量吞噬 单核吞噬细胞系统封闭和功能抑制→对感染的易感性↑ 枯否细胞激活后产生TNF、IL-1及其它炎症介质 组织损伤 心功能障碍 MDF 冠状血流减少 内毒素的毒性 血液系统功能障碍 血液系统功能障碍 1.血小板耗损增加或血管内“拘留”引起的血小板减少症； 2.骨髓抑制所致的红细胞生成障碍 上述MODS的细胞病变系由可逆性细胞内Na+-K+泵紊乱、ATP下降，其本质是细胞急性缺氧的改变，有学者称之为休克细胞，其损伤可波及心、肺、脑、小肠、肾、肝、脾、血细胞。 组织细胞和免疫炎性细胞一般经历的过程为：轻微损伤 亚致命损伤 细胞凋亡 坏死 累计到一定程度则出现脏器功能障碍乃至衰减。 多个系统 器官衰竭 失控性炎症反应 -细菌移位和内毒素的作用 器官缺血和再灌注损伤 创伤 感染 休克 诊断标准 临床表现与体征 生理学和生物化学的测定参数 诊断依据 有导致MODS的诱发因素，如烧伤，感染 有SIRS的临床症状和体征 存在两个或两个以上的器官系统功能障碍 除外其他疾病引起的多系统损害 高分解代谢且外源性营养不能阻止其自身消耗 病理学改变缺乏特异性，主要是广泛的炎症反应 一旦治愈，不遗留器官系统损伤的痕迹。 判断标准 目前尚无统一标准，各家根据自己的经验提出各自的标准，比较共同的有如下方面： 1.肺衰竭：ARDS，患者有明显呼吸困难PaO26.65kPa (50mmHg）,或需要吸入50%以上氧气才能维持PaO2 在50mmHg以上，为纠正低氧血症必 须借助呼吸机维持通气5天以上。 2.肾衰竭：血清Cr177μmol/L(2mg/100ml)。 目前尚无统一标准，各家根据自己的经验提出各自的标准，比较共同的有如下方面： 3.肝衰竭：黄疸或肝功能不全， 血清总胆红素＞34.2 μmol/L（2mg/100ml），血清ALT、AST、 LDH、AKP在正常值上限的两倍以上，有或无 肝性脑病。 4.胃肠道衰竭：发生胃肠粘膜应激性溃