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肝硬化门静脉高压症患者肝动脉盗血及脾动脉血流动力学研究
门静脉高压症患者的血流动力学明显异常,脾脏增大,脾基础病,脾静脉粗,血流量增加,门静脉增大,侧枝循环扩大等。可能是由身体过度训练引起的,但对脾动脉血流动力的研究很少。本研究旨在探讨肝硬化门静脉高压症时是否存在脾动脉盗血及可能引起脾亢的发生机制, 现报告如下。
1 数据和方法
1.1 术前心功能评定情况
22例正常人为对照组, 其中男性12例, 女性10例, 平均年龄为36.58±14.12岁。69例门静脉高压症脾亢患者为实验组, 其中男性41例, 女性28例, 平均年龄40.23±13.15岁, 病因情况:乙型肝炎后肝硬化55例, 丙性肝炎后肝硬化10例, 特发性肝硬化门静脉高压症4例, 69例门静脉高压症患者均行脾切除加贲门周围血管离断术, 术前肝功能Child分级A级48例, B级16例, C级5例。
1.2 血清空腹检查
采用TOSHIBA aplio50型彩色多普勒超声诊断仪, 清晨空腹进行检查。常规血常规检查, 测量脾厚度及肝脾动脉血流参数 (包括血管内径、平均流速、血流量) , 重复三次取平均数值, 脾动脉测定点均选择分支后2 cm处。
1.3 统计处理
采用SPSS 10.0统计软件,P≤0.05为差异有统计学意义。计量资料以xˉ±sxˉ±s表示, 采用t检验或方差分析。
2 两组脾动脉血流量比较
脾亢组肝动脉平均血流量为0.82±0.43 ml/min, 较对照组有明显下降 (P0.01) , 脾动脉平均血流量为21.33±9.98 ml/min, 较对照组明显增大
3 肝动脉血流相关变化
传统观念认为门脉高压症脾亢是有门静脉压力升高导致脾脏“淤血性”改变所致, 但近年来研究发现脾亢时存在脾动脉血流量显著增加, 脾脏处于高血流动力状态。脾动脉盗血虽不是一个新概念, 但并未引起临床医师的足够重视, 所谓脾动脉盗血是指粗大的脾动脉和肝动脉“争夺”腹主动脉血流, 引起肝动脉灌注不足, 肝组织缺氧, 最终导致肝细胞和胆管上皮的损害。Berlin小组也曾给出如下定义:肝内动脉分支低灌注, 而脾动脉的血流大于肝动脉。对于肝硬化合并门静脉高压脾亢病人, 外科经验证实脾大、脾亢和脾血流量增加是一致的, 此类病人肝动脉血流状况如何及是否存在脾动脉盗血尚不清楚。
本研究发现门静脉高压病人肝动脉内径及平均流速较正常人变化不大 (P0.05) , 但血流量出现下降 (P0.01) 。分析原因可能如下:1、肝动脉缓冲反应:肝脏接受门静脉和肝动脉的双重血供, 当门静脉血流增加, 肝动脉血流量则减少, 反之门静脉血流量减少时肝动脉血流量增加。肝硬化门静脉高压病人门静脉血流量明显增加, 受肝动脉缓冲反应影响, 肝动脉出现血供下降。本研究发现门静脉高压病人肝动脉内径没出现明显变细, 与以往研究不太一致, 所以不能除外此反应的影响。2、脾动脉盗血:明显脾亢时出现肝动脉血流量明显下降, 而此时脾动脉亦出现血管内径增大, 血流量明显增加现象, 门静脉高压脾亢病人可能存在脾动脉盗血。3、肝硬化时, 肝窦内压力增加及肝功能不良, 体内儿茶酚胺灭活减少致肝动脉呈持续收缩状态, 阻力增大, 流量减少。
脾动脉情况与肝动脉情况不同, 脾亢组病人脾动脉内径、平均流速及血流量较对照组均有明显升高, 差异有显著性意义 (P0.01) 。以往研究认为, 门静脉高压症时, 脾实质内动静脉交通支开放, 形成脾动静瘘, 脾动脉血流量明显增加也成为胃脾区压力升高的主要原因。除脾脏增大代偿性血供增多以外, 我们认为存在脾动脉盗血的可能。本研究亦显示门静脉高压症时外周血小板计数与脾动脉血流量呈显著性负相关, 脾脏厚度与脾动脉血流量呈显著性正相关, 说明脾动脉血流量增加或脾动脉盗血是影响脾肿大及脾亢的重要因素。
脾亢患者存在脾动脉盗血, 脾切除术后可能增加肝动脉血流量, 提高肝脏灌注, 为肝硬化门静脉高压症时切脾提供依据。
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