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腹部手术后胃空洞的发病机制及诊治 胃排空障碍（dge）在临床上很少见。主要原因是术后胃运动的变化和咬合口水肿。现就笔者医院1998年5月至2008年5月间经治的31例腹部手术后发生胃排空障碍分析如下。 1 手术治疗及并发症 本组男12例，女19例。年龄35～76岁，60岁18例。原发疾病：胃癌11例，胃溃疡穿孔4例，胰头癌3例，壶腹癌2例，门静脉高压症3例，右半结肠癌3例，左半结肠癌2例，急性化脓性胆管炎2例，重症胰腺炎1例。胃癌根治术11例，胃大部切除术4例，BillrothⅠ式吻合5例，BillrothⅡ式吻合10例，胰十二肠切除术5例，贲门周围血管离断术3例，右半结肠癌根治术3例，左半结肠癌根治术2例，胆囊切除T管引流2例，胰腺坏死组织清除引流术1例。 本组31例均经非手术治疗（包括心理治疗、液体治疗、禁食及胃肠减压等）而治愈。其中30例在术后18～30d恢复，1例在术后45d恢复，平均26.4d。 2 dge的诊断与治疗 DGE的发病机制尚不明确, 目前认为, DGE的发生是多因素决定的, 可能与饮食结构的变化、精神因素、长期应用抑制胃肠运动的药物、低蛋白血症、输出袢痉挛、胃的完整性受到破坏、迷走神经损伤、胃肠激素失调及吻合口炎症、水肿等因素有关。胃手术可致迷走神经损伤、影响术后胃张力的恢复，降低了胃储存和机械消化食物的能力，也增加了胃排空延迟的发生率。有学者认为, 腹部手术胃肠交感神经活动增强, 胃壁释放去甲肾上腺素或其他抑制物质直接与胃肠平滑肌细胞膜上的受体结合, 阻止胃肠平滑肌中的交感神经释放乙酰胆碱, 从而抑制胃肠肌电运动, 延缓胃的排空。胃电生理研究证实, 幽门括约肌收缩, 引起胃内压增高是促胃排空的原动力;而胃大部切除术切除了运动最活跃的幽门和胃窦, 阻断了胃窦-幽门-十二指肠的协调运动, 使残胃功能相对减弱。 对DGE的诊断目前尚无统一的标准, 主要是根据临床表现结合胃镜及胃造影检查, 最重要的是鉴别机械性还是功能性排空障碍。复方泛影葡胺为造影剂，发现胃扩张、无力、蠕动减弱或消失，造影剂未通过吻合口或少量呈线状通过吻合口；胃镜检查吻合口均有不同程度的充血、水肿，胃无蠕动或仅有微弱蠕动，胃镜能顺利通过吻合口进入十二指肠或空肠，可除外机械性梗阻具有确定性意义。本组31例均以复方泛影葡胺造影明确诊断。它可以动态观察胃蠕动及排空情况，Karavias报道, DGE病人胃管注入泛影葡胺40mL每2h1次, 20～36h即可恢复胃动力。本组10例行胃镜检查进一步明确诊断、排除吻合口机械性梗阻, 胃镜检查对胃有机械性刺激作用，促进胃排空；本组4例检查后症状明显缓解。 DGE是一种功能性改变, 明确诊断后应采取非手术治疗可治愈：（1）一旦明确诊断, 就要消除病人紧张心理，解除迷走神经抑制作用。（2）禁食水、持续胃肠减压。用3%氯化钠溶液或30%泛影葡胺等均可减轻胃壁及吻合口水肿促进胃动力恢复。（3）静脉输液, 纠正水、电解质和酸碱失调, 纠正贫血和低蛋白血症。保证足够营养，必要时给予肠内营养。（4）应用胃动力药, 促进胃排空。甲氧氯普胺可通过阻滞胃窦和上部小肠蠕动收缩的振幅, 促进胃和上部小肠的排空, 西沙必利通过选择性刺激肠丛副交感神经节后纤维, 释放乙酰胆碱, 从而改善食管、胃、小肠、大肠推进运动, 多潘立酮为外周多巴胺受体阻滞剂, 作用于胃肠壁促进胃蠕动, 并能防止胆汁、胰液的反流。红霉素为胃动素受体激动剂, 作用于胃动素受体引起MMCⅢ相的强烈收缩, 促进胃排空。（5）中药、针刺均有一定的促进胃排空恢复的作用。本组病人经上述治疗后于术后18～45d恢复胃动力，痊愈出院，无一例再手术治疗。