术后腹腔内粘连预防研究进展.docxVIP

术后腹腔内粘连预防研究进展 腹部内连是腹部手术后的常并发症。这是指壁层粘膜与肠道粘膜、内脏层粘膜与内脏层之间的异常结合。因腹部手术、创伤、炎症、出血、异物等引起,严重时需再次手术治疗,其时又会产生新的粘连,反复发作。因此是临床外科的一大难题。多年来外科医生及科研人员致力于寻找有效方法,为此进行了大量的研究。目前临床采用抗菌素或结合激素术后腹腔冲洗治疗、活血化瘀中药经胃或直肠灌注治疗、腹腔内生物材料屏障疗法等方法进行防治,取得显著疗效。特别是透明质酸钠、羧甲基纤维素、泛影葡胺、几丁糖等可降解生物材料,具良好生物相容性,不干扰创面愈合,使缺血组织与周围腹膜隔离,防止组织粘连和纤维性组织形成的作用,因而应用前景良好。下面就近年来术后腹腔内粘连的预防研究进展作一简要综述。 1 粘连的发生过程 腹腔内粘连是腹膜对机械性、物理性、化学性及细菌内毒素等各种形式损伤的反应,实质是一个炎症反应过程。粘连的前体是一种纤维素凝胶的基质,这种基质是由于形成不溶性的纤维聚合物,并与纤维连接素及一组氨基相互作用而产生。粘连起始于纤维蛋白网形成,接着在3～5天内即有胶原形成,2周达到高峰。初始的粘连是暂时性的,数日内可被吸收,若形成的粘连程度较严重,纤维蛋白及毛细血管长入,机化形成永久性粘连。 目前损伤炎症学说为较多专家认可,即手术、细菌感染、局部血液循环障碍、异物存留、温热与干燥刺激等均可造成腹膜损伤,从而导致炎症渗出,渗出液中纤维蛋白原及纤维蛋白的析出,可产生纤维蛋白性粘连;浆膜损伤、感染、炎症、缺血,可刺激间皮细胞释放凝血酶原,促使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,产生纤溶酶原激活抑制物,导致纤维蛋白溶解作用降低;肥大细胞释放前列腺素、白介素、5-羟色胺、组织胺、血清素、肝素等生理活性物质,使毛细血管通透性增加,溶出大量的吞噬细胞、电解质及含有纤维蛋白原的渗出液,形成纤维蛋白沉积。因而手术损伤致纤溶酶活性的抑制,纤维蛋白溶解障碍是粘连形成过程中的重要环节。 1.1 纤溶酶系统故障 人体正常浆膜的间皮细胞起溶解和去除腹腔内纤维蛋白沉淀物作用。腹膜受损后,纤维蛋白沉积与纤维蛋白溶解之间的平衡遭到破坏,纤溶酶的活性及组织氧化再生作用降低,纤维蛋白的肽键不能断裂、液化溶解,大量纤维蛋白沉积形成网状结构,局部凝固机化,继之成纤维细胞不断侵入和增殖,最终形成永久性的纤维结缔组织,造成肠浆膜面的粘连。 1.2 损伤血供的大鼠肠内粘连发生情况 组织严重缺血时,腹膜的纤维溶解活性丧失。实验证明,离断大鼠的肠系膜,但不损伤血供,则不发生粘连。若损伤血供,其所影响的肠段不可避免地发生粘连。腹部手术时,对肠膜的轻微操作也可致静脉弧中的独立小静脉栓形成,发生粘连。 1.3 胶原的测定 干燥可致间皮细胞死亡,释出血栓素。间皮细胞脱落后,结缔组织下的胶原可促使血液凝固。腹腔内出血,血液中纤维蛋白在粘连形成中起关键作用,另外血凝块释放5-HT、白细胞溶酶体,球蛋白PF补体成分、血凝副产品、红细胞含铁血红素等,可能促使纤维蛋白渗出,导致粘连。 1.4 粘连的发生机制 腹腔内异物包括滑石粉、纱布、海绵碎片和缝合材料等,可引起或增强腹腔内炎症反应,从而激活一系列的生理活性物质释放,产生粘连。腹腔内细菌感染可通过多因素导致粘连,细菌可直接损伤浆膜,或通过释放内毒素,激活凝血系统。 2 预防和治疗 2.1 完善外科手术 提倡微创手术,注意无菌操作,尽可能减少对肠壁的刺激和损伤,减少污染,严密止血,缩短术后肠蠕动减弱时间,尽早进行活动。 2.2 药物治疗 2.2.1 抗凝剂、抗组织胺药 应用地塞米松、氢化可的松、泼尼松龙等激素,如布洛芬、羟基保泰松等单独给药或联合异丙嗪等抗过敏药,抑制炎症反应,抑制成纤维细胞生长。在腹腔内放置抗凝剂(肝素、双香豆素、水蛭素)、6%右旋酸酐(D70),聚乙烯吡咯酮、1%硫酸软骨素、皮质激素、抗组织胺药等,防止纤维蛋白形成。使用透明质酸酶、壳聚糖、链激酶、纤维蛋白溶酶、胃蛋白酶、胰酶、脱氧核糖核酶等药物以促进纤维蛋白的分解与吸收,除去纤维蛋白渗出物,阻止纤维蛋白的沉积和粘连带的形成。 2.2.2 灌胃防治肠粘连 粘连性肠梗阻属中医“关格”、“肠结”范畴,病机多为肠道痞塞不通,气血不畅,通降失调,不通则痛,气滞则胀,气逆则呕。当归、赤药、红花、泽兰、丹皮、桃仁、元胡、五灵脂、大黄、川芎、枳壳、乌药等中药均有预防肠粘连的作用,手术后早期中药腹腔内灌注治疗效果较佳。中药复方具有行气导滞、泄热通腑功能,能促进术后肠管运动,抑制肠道细菌,改善胃肠粘膜血流灌注,减轻损伤肠段局部的炎症反应,抑制成纤维细胞形成,促进纤维蛋白溶解,减少腹腔粘连的形成,如复方大承气汤、大柴胡汤、理气宽肠汤、粘连松解汤等灌胃防治肠粘连都有一定的疗效。复方大承气汤方中川军通里攻下,解毒散瘀,对多种细菌有较强的