双伞闭合器在室间隔缺损中的应用.docxVIP

双伞闭合器在室间隔缺损中的应用 1973年，miss进行了一个单带蝶形球囊管的动物实验，以研究急性心脏病发作和室间隔缺损的临时措施，但没有在临床实践中进行。1988年Lock首先报道应用Rashkind双伞闭合器关闭室间隔缺损成功, 选择的病例是肌部室间隔缺损和外科手术后补片周边残余缺损的病例。根据Lock最大一组136例室间隔缺损介入治疗报告, 54%为肌部室间隔缺损, 34%为手术后残余缺损, 11%为心肌梗死后室间隔缺损。采用的器械为CardioSEAL和Clamshell封堵伞, 成功率高达100%。1990年国内任森根等应用Rashkind双伞闭合器介入闭合膜部室间隔缺损, 但术后短时间内出现一过性左束支传导阻滞 (LBBB) 。由于Rashkind双伞闭合器仅有12和17mm两种型号, 仅能关闭8mm以内的室间隔缺损, 临床适应证局限, 限制了此闭合器的应用。Lock在Rashkindl7mm双伞闭合器的基础上又衍生出17㎜、23㎜28㎜33㎜和44mm的蛤壳闭合器 (clamshell) 和改良的CardioSEAL闭合器, 但伞状闭合器的中心连接点小, 可在闭合的缺损范围内移动, 而且伞面直径需大于缺损直径的2倍, 植入过大的伞状闭合器, 容易影响主动脉瓣的正常活动和左心室收缩功能, 因而也限制了它的临床应用。另外从蛤壳闭合器应用的随诊中发现40%的病例有一支以上的伞臂断裂, 尤其是较大型号的闭合器, 所以这两种方法在闭合室间隔缺损上并不十分理想, 也未在临床推广应用。1994年Sideris应用钮扣式补片关闭室间隔缺损, 术后出现一过性LBBB较少, 但由于正、反补片之间的空隙大、扣合不够紧密, 术后残余分流率较高, 甚至有补片移位。1998年Amplatzer肌部室间隔缺损封堵器介入闭合肌部室间隔缺损开始在临床应用, 1999年Thanopoulos报道应用Amplatzer肌部室间隔缺损封堵器介入闭合肌部室间隔缺损, 取得满意临床效果。但肌部室间隔缺损较少见, 所以目前国内外介入治疗的例数不多。目前国外应用Amplatzer膜部室间隔缺损封堵器的动物实验已完成, 进入临床使用阶段。 肌部室间隔缺损的介入治疗已经有很多小宗的临床观察, 其方法已经比较成熟。2002年6月起Amplatzer膜部室间隔缺损的介入治疗装置开始在临床上应用, 国内近100例的临床应用结果令人鼓舞。 2介入治疗的基本原理和实验研究 2.1 介入治疗室间隔缺损的基本原理 室间隔缺损的介入治疗的基本原理是采用双盘结构的堵闭器, 其中一个盘在左心室面而另一个盘在右心室面, 连接两盘的腰正好在缺损的室间隔处。室间隔缺损靠两侧盘、腰、缝在堵闭器内的高分子化合物以、放置堵闭器后在堵闭器内形成的血栓以及3月左右的心内膜完全覆盖堵闭器表面等机制来关闭。与房间隔缺损的关闭手术相比, 室间隔缺损关闭的操作技术更困难, 这是因为室间隔缺损的局部解剖结构有以下特点:①先天性心脏病室间隔缺损中绝大多数是膜部室间隔缺损, 而膜部室间隔缺损一般距离主动脉瓣很近, 在操作放置室间隔缺损的堵闭器的过程中, 容易损伤主动脉瓣。从血流动力学角度分析, 主动脉瓣的损伤与室间隔缺损所导致的后果差不多, 因而如果在经导管关闭室间隔缺损中, 损伤了主动脉瓣, 那么经导管关闭室间隔缺损就失去了意义;②心室内结构复杂, 有众多的肌小梁和瓣环结构, 使得在心室内放置堵闭器容易影响到心室内结构, 从而经导管关闭室间隔缺损的并发症大大增加;③室间隔中有房室传导系统, 如房室连接、His束及左右束支, 经导管关闭室间隔缺损的操作以及堵闭器放置后的直接压迫或引起的局部水肿均可能影响房室传导系统, 而导致一过性或永久性房室传导阻滞;④室间隔缺损一般比较小, 而且位置比较隐蔽, 因而找到并跨越室间隔缺损比较困难;⑤放置室间隔缺损堵闭器后, 堵闭器对室间隔的刺激容易诱发室性心律失常。 2.2 介入治疗室间隔缺损的动物实验 2000年Gu等的动物实验证实Amplatzer膜部室间隔缺损堵闭器能有效关闭小形猪的先天性心脏病室间隔缺损, 其即刻完全关闭率为58.3%, 1周后完全关闭率为100%, 1个月和3个月时的完全关闭率为90.9%, 而6个月的关闭率又为100%。3个月时的病理显示心内膜已经完全覆盖堵闭器表面。介入治疗猪先天性心脏病室间隔缺损的主要并发症包括:轻到中等度的主动脉瓣关闭不全 (2/12) 和轻到中等度的三尖瓣关闭不全 (4/12) , 没有一例死亡。 3膜部室间隔缺损的介入治疗 3.1 Amplatzer膜部室间隔缺损堵闭器关闭膜部室间隔缺损 3.1.1 适应症 1.年龄大于1岁, 小于60岁, 体重大于5㎏; 2.有外科手术适应症的膜部室间隔缺损; 3.膜部室间隔缺损的上缘离主