外科学门静脉高压症讲稿.docxVIP

第十六章门静脉高压症 门静脉正常压力为1.27～2.35kPa（13～24cmH 2 O），平均值1.96kPa（18cmH 2 O）左右，当压力高于此界限，称之为门静脉高压，但未必引起临床症状。当门静脉压力增高至2.9～4.9kPa（30～50cmH 2 O），门静脉血液回流受阻、血液淤滞时，则引起临床症状，表现为脾肿大、脾功能亢进，进而发生食管-胃底静脉曲张，出现呕血与黑便、腹水等症状，称之为门静脉高压症（portal hypertension）。在我国造成门静脉高压症的主要原因是各种肝硬化，南方长江流域血吸虫病流行地区主要是血吸虫病引起的肝硬化，其他地区是传染性肝炎后的肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。 【解剖概要】 肝脏是人体唯一由门静脉和肝动脉双重供血的器官。肝脏正常的血流量每分钟约为1500mL，其中门静脉血占60%～80%（平均75%），每分钟的全肝门静脉血流量为1100mL，肝动脉血为400mL，占20%～40%（平均25%）。但是由于肝动脉的压力高，血液的含氧量高，故门静脉与肝动脉对肝脏的供氧量几乎相等。正常肝脏每分钟的血流量相当于心排血量的20%～50%。 门静脉主干是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，后者又收集肠系膜下静脉的血液。门静脉主干在肝门处分为左、右两支，分别进入左、右半肝后逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶内肝窦，然后进入肝小叶的中央静脉，再经肝静脉流入下腔静脉。所以，门静脉位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰腺的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦（肝的毛细血管网）。门静脉和肝动脉之间关系密切，当门静脉血流量减少，则肝动脉血流量增加，这种关系称之为肝动脉缓冲反应。当门静脉入肝血流量发生变化时，这种反应用以维持肝窦内血液灌注量的相对稳定。 门静脉与腔静脉系之间存在4个交通支（图16-1）： 图16-1　门静脉系与腔静脉系之间的交通支 1.胃短静脉　2.胃冠状静脉　3.奇静脉　4.直肠上静脉　5.直肠下静脉、肛管静脉　6.脐旁静脉　7.腹上深静脉　8.腹下深静脉　9.胃底-食管下段交通支　10.直肠下端、肛管交通支　11.前腹壁交通支　12.腹膜后交通支 1.胃底、食管下端交通支 门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。 2.直肠下端、肛管交通支 门静脉血液流经肠系膜下静脉、直肠上静脉，与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。 3.前腹壁交通支 门静脉（左支）的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流入上、下腔静脉。 4.腹膜后交通支 在腹膜后的交通支更为丰富，有许多的肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合在一起，流入下腔静脉。 应当指出的是，在这些交通支中，最为重要的是胃冠状静脉与奇静脉间的交通支。胃冠状静脉有3支，即胃支、食管支与高位食管支（或异位高位食管支），这些交通支主要分布在食管下端和胃底黏膜下层。正常情况下交通支非常细小，血流也很少；但是，如果在门静脉压力增高的情况下。由于这些交通支距门静脉主干及腔静脉主干部很近，压力差相对较大，从而受到门静脉高压的影响最早也最大。 【病理生理】 因门静脉无瓣膜，其压力是通过流入的血流量和流出阻力来调节并维持的。门静脉血流阻力增加和高动力循环是肝硬化门脉高压症发生、发展的两个决定性因素，前者是门静脉高压症形成的启动因素，后者对门静脉高压症的维持和发展有重要作用。 1.门静脉血流阻力增加 又称为后向性血流机制（backward theory）和阻力学说。按阻力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。 （1）肝内型门静脉高压症　又可分为窦前、窦后和窦型。在我国，肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞性门静脉高压症的常见病因。由于增生的纤维束和再生的肝细胞结节挤压肝小叶内的肝窦，使其变窄或闭塞，导致门静脉血流受阻，门静脉压力也就随之增高；其次是由于位于肝小叶间汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支之间的许多动静脉交通支平时不开放，而在肝窦受压和阻塞时即大量开放，以致压力高的肝动脉血流直接反注入压力较低的门静脉小分支，使门静脉压力增加（图16-2）。常见的肝内窦前阻塞病因是血吸虫病。 图16-2　门静脉、肝静脉小分支之间的交通支在门静脉高压症发病中的作用 （2）肝前型门静脉高压症　常见病因是肝外门静脉血栓形成（肝炎、腹腔内感染如急性阑尾炎和胰腺炎、创伤等）、先天性畸形（闭锁、狭窄或海绵样变等）和外在性压迫（转移癌、胰腺炎等）。单纯的静脉血栓多见于胰腺炎或肿瘤，此时肠系膜上静脉和门静脉的压力正常，左侧胃网膜静脉成为主要侧支血管，胃底静脉曲张较食管下端静脉曲张显著，这是一种特殊类型的门静脉高压症（左侧门静脉高压症）。这种门静脉高压症的患者肝功能多为正常或仅有轻度的损伤，预后较肝