窦性心律振荡对心血管死亡危险的预测价值.docxVIP

窦性心律振荡对心血管死亡危险的预测价值 1 甲性心率振动的概念和检测方法 1.1 hrt的含义 宫内心律动荡（hrt）是指周期性室性期前收缩后，由于代谢期间的室性期前收缩，子宫内的心率首先加速，然后减速。它同时也反映了窦房结的双向变时功能,室性期前收缩后窦性心律震荡现象减弱或消失多见于心肌梗死后猝死的高危患者。 1.2 记录室性早博弈前心律时度的测量结果 窦性心律震荡可进行定量计算,目前常用的检测指标有:震荡初始(turbulence onset, TO),震荡斜率(turbulence slope, TS)和动态心率震荡(turbulance dynamicity, TD)。(1) 震荡初始是指室性早搏后的窦性心律加速,用室性早搏代偿间期后的前2个窦性节律的RR间期均值,减去室性早搏偶联间期前的2个窦性节律的RR间期均值,两者之差再除以后者,所得结果即为震荡初始。其中性值为0,TO0,表示室性早搏后初始心率加速;TO≥0,则表示室性早搏后初始心率减速。(2) 震荡斜率是用于定量分析室性早搏后是否存在窦性心律减速现象,首先测定室性早搏后前20个窦性RR间期值,绘制RR间期值分布图(以RR间期值为纵坐标,RR间期序号为横坐标),依次以任意连续5个窦性心律的RR间期值计算并作出回归线,其中正向最大斜率即为TS。TS的中性值为2.5 ms/RRI, TS值 2.5 ms/RRI, 表示窦性心律加速后存在减速现象;TS值≤2.5 ms/RRI,表示不存在减速现象。理论上每个符合条件的室性早搏都可以计算出一个TO和TS,所以多个室性早搏就可计算出多个TO和TS。国内学者研究表明,计算窦性心律震荡指标之前先取RR间期平均值然后再进行测量可能会提供更好的死亡预测率。(3)TD指TS随心率HR变化而变化的程度,反映了TS与室性早搏前心率的变化。TD是震荡斜率随心率变化而变化的程度,反映了震荡斜率与室性早搏前心律的变化。TD-0.42 ms/RR分患者生存率明显降低,该结果表明TD是一项急性心肌梗死(AMI)后患者病死率的独立预测指标,提示除自主神经功能水平之外,自主神经对心率变化的适应性也一定程度上影响了患者的预后。 2 迪性心律振动的发生机制 窦性心律震荡的确切机制尚未完全明了,目前认为其主要机制为室性早搏的直接作用、压力机制和自主神经紧张性变化。 2.1 间期及动脉血压 室性早搏使心室收缩提前发生,心室充盈不足,射血量减少,从而导致室性早搏后初期的动脉血压下降,随后由于室性早搏后的长代偿间期,使心室的充盈期随之延长,舒张末压增高。根据Starling定律其后的射血量也会增加,从而使代偿间期后动脉血压上升。动脉血压的变化必定会影响窦房结动脉。窦房结动脉与窦房结的解剖关系相对特殊,窦房结动脉相对粗大,窦房结体积相对细小,前者的压力及变化可以牵拉窦房结,对窦房结的自律性产生影响。室性早搏后初期动脉血压的下降,使窦房结动脉压力下降,对窦房结自律性产生正性变时作用,随后的动脉血压的升高引起负性变时作用。 2.2 压力反射相关的心理变化 通过自主神经调节心率变化使之与血压变化相平衡,目前认为是HRT的主要发生机制。心动周期早期出现室性期前收缩,前一次窦性心搏的舒张期缩短,心室舒张充盈量减少,致心排血量减少,引起一个最初的压力反射,位于颈动脉窦、主动脉弓及其他大血管外膜下的压力感受器受到机械牵拉而不断地发放冲动传入延髓,使交感神经兴奋性增高,迷走神经兴奋性降低,心率增快;经过这一系列的活动,心排血量增加,动脉血压上升,通过压力反射兴奋迷走神经促使心率下降。Roach等观察到,在室性期前收缩后窦性心律的双相式变化中心率增快持续的时间较短,仅1～3个周期,随后的3～7个窦性周期心率减慢,最长的RR间期出现在第10个窦性周期中,然后再逐渐降至正常。与此同时室性期前收缩代偿间期后第1个窦性心搏时血压即开始升高,并在约第7个心搏时血压达峰值。 2.3 迷走神经调节 迷走神经有抗心律失常的作用,构成了自主神经系统的抗心律失常的保护作用。HRT现象能够反映自主神经的功能状态,当HRT正常存在时,提示这种保护性机制完整,当其减弱或消失时可能提示这种保护性机制已被破坏。自主神经平衡的破坏与心源性猝死有一定的内在连锁关系,而且室性早搏本身就有致心律失常的潜在作用,而此后的保护机制又受到不同程度的破坏,预示致死的危险度将会增加,这可能是HRT预测病死率和预后的病理生理基础。 HRT现象的机理中,一个尚未解决的问题是交感神经和迷走神经功能的平衡,在窦性心律增速和减速过程中,究竟是迷走神经的抑制作用还是交感神经的兴奋作用占优势呢?现有的研究指出了占优势的迷走神经机制,Marine等和Lin等在电生理实验室中,分别进行交感神经阻滞(艾司洛尔)、迷走神经阻滞(阿托品)及两者联合阻