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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
2025急诊科急性肠系膜缺血早期识别查房课件
01前言
前言站在急诊科的抢救室里,监护仪的滴答声与医护人员的脚步声交织成日常的紧张节奏。作为从业12年的急诊护士长,我太清楚“时间就是生命”在急性肠系膜缺血(AcuteMesentericIschemia,AMI)救治中的分量——这个被称为“腹腔内的心肌梗死”的急症,发病率虽仅占急诊腹痛患者的0.9%~2.8%,但死亡率却高达60%~90%[1]。更棘手的是,它的早期症状常与普通胃肠炎、肠痉挛混淆,患者可能仅主诉“肚子隐隐作痛”,而我们稍一疏忽,就可能错过黄金救治窗口(通常为6~12小时),导致肠坏死、感染性休克甚至多器官衰竭。
今天的查房,我们聚焦“早期识别”这个核心命题。通过一例典型病例的复盘,梳理从症状捕捉到多维度评估的关键环节,希望让每一位急诊护理同仁都能在面对类似患者时,多一分警惕、少一分遗憾。毕竟,对AMI来说,“早一秒识别,就多一分肠存活的希望”。
02病例介绍
病例介绍让我们从上周四凌晨3点的一例急诊接诊说起。患者张某,男,68岁,由家属搀扶入科,主诉“持续性脐周绞痛8小时,呕吐3次”。家属补充:“老爷子有房颤病史5年,平时吃华法林,但最近嫌麻烦漏了3天药。”
接诊时,我注意到患者面色苍白,额头有细汗,蜷曲着身体但腹部按压时却没有明显肌紧张(“症状重、体征轻”的典型表现)。测生命体征:T36.8℃,P112次/分(房颤律),R20次/分,BP105/65mmHg;腹部触诊软,脐周轻压痛,无反跳痛;肠鸣音弱(2次/分)。追问疼痛特点:“像有人在拧肠子,刚开始能忍,现在越来越疼,吃了颠茄片也没缓解。”
病例介绍急查血常规:WBC12.3×10?/L(↑),中性粒细胞85%(↑);血乳酸2.8mmol/L(↑,正常2.0);D-二聚体1.5μg/mL(↑,正常0.5);肌钙蛋白、淀粉酶正常。急诊床旁超声:肠管轻度扩张,未见明显梗阻;腹平片:小肠积气,无液平。结合患者房颤病史、抗凝中断、“症状与体征不符”的腹痛特点,我们高度怀疑AMI。立即启动多学科会诊,联系放射科行急诊CTA(CT血管造影),结果提示“肠系膜上动脉主干远端血栓栓塞”。确诊后,患者30分钟内转入介入科行取栓术,术后转入ICU观察,目前肠管血运恢复良好,未出现坏死。这个病例像面镜子——它提醒我们:AMI的“狡猾”在于早期缺乏特异性,但高危人群(房颤、心衰、动脉硬化、近期手术史等)+“剧烈腹痛但体征轻微”+实验室指标异常(乳酸升高、D-二聚体升高),就是拉响警报的“三联征”。
03护理评估
护理评估面对AMI患者,护理评估必须“快而全”,既要抓住关键线索,又不能遗漏细节。结合本例,我们从以下维度展开:
主观资料评估疼痛评估:采用数字评分法(NRS),患者主诉疼痛7分(10分为最痛),性质为“持续性绞痛”,无放射痛;疼痛与体位无关(区别于胆绞痛、肾绞痛);进食后无缓解(区别于消化性溃疡)。01高危因素采集:重点询问“房颤、心脏瓣膜病、近期心梗”等心源性栓子来源,以及“高血压、糖尿病、吸烟史”等动脉粥样硬化危险因素。本例患者明确有房颤病史且近期未规律抗凝,属于极高危人群。02伴随症状:呕吐物为胃内容物,无咖啡样物;无血便(肠坏死前可能无血便);尿量正常(4小时约200mL),提示尚未出现休克。03
客观资料评估1生命体征动态监测:入院时HR112次/分(房颤律),BP105/65mmHg;30分钟后复测HR120次/分,BP98/60mmHg,提示可能存在低血容量或病情进展。2腹部体征观察:始终无肌紧张、反跳痛(早期肠缺血未累及浆膜层),但肠鸣音进行性减弱(入院2次/分,1小时后未闻及),提示肠动力障碍加重。3实验室指标追踪:血乳酸2小时后升至3.5mmol/L(提示组织缺氧加重);血气分析BE(剩余碱)-3.2mmol/L(轻度代谢性酸中毒);D-二聚体升至2.1μg/mL(血栓活动证据)。4影像学支持:CTA是确诊“金标准”,但急诊超声可作为初筛——若发现肠壁增厚(3mm)、肠管扩张、腹腔积液,需警惕缺血可能[2]。
心理状态评估患者因剧烈疼痛和对病情的未知,表现出明显焦虑:“护士,我是不是得癌症了?”家属反复询问:“会不会要切肠子?”此时,我们既要快速完成评估,也要用简短的语言安抚:“我们正在全力排查原因,您的配合能帮我们更快找到问题。”
04护理诊断
护理诊断基于评估结果,本例患者的主要护理诊断及依据如下:
|护理诊断|相关因素|依据||---------|---------|------|
|急性疼痛:与肠系膜缺血导致肠壁缺
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