2025 医学急危重症窦性心动过缓护理课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025医学急危重症窦性心动过缓护理课件

01前言

前言站在监护室的玻璃窗前，看着心电监护仪上那串规律却缓慢的波形——心率45次/分，我的手指不自觉地攥紧了记录本。这已是本周第三个因窦性心动过缓收入急危重症病房的患者。作为从业12年的心脏专科护士，我太清楚这种看似“温和”的心律失常背后藏着多少风险：它可能是迷走神经张力增高的暂时表现，也可能是心肌缺血、电解质紊乱的预警，更可能在某个瞬间急转直下，引发阿斯综合征甚至心脏骤停。

窦性心动过缓（SinusBradycardia,SB）是指窦房结自律性降低，导致心率＜60次/分的心律失常，在急危重症患者中并不罕见。据2023年《中国急危重症心律失常诊疗共识》数据，约15%的急诊胸痛患者、30%的急性下壁心肌梗死患者会出现SB；而在老年人群中，因窦房结退行性变引发的SB发病率更随年龄增长呈指数上升。它的临床表现极具迷惑性：轻症者仅有乏力、头晕，重症者却可能因心输出量骤降出现黑矇、晕厥，甚至因脑、肾等重要器官灌注不足导致多器官功能障碍。

前言护理，正是这场“生命保卫战”中最前沿的哨兵与战友。我们既要像侦探一样从蛛丝马迹中识别病情变化，又要像“心脏管家”般精准执行每一项干预措施；既要关注患者的生理指标，更要安抚其因“心跳过慢”产生的恐慌与无助。接下来，我将结合近期一例典型病例，与大家共同梳理急危重症SB患者的全流程护理要点。

02病例介绍

病例介绍那是个阴雨天的清晨，120急救车呼啸着送进一位72岁的张大爷。家属一边推着平车一边焦急诉说：“他昨晚起夜时突然眼前发黑，差点摔倒，今天早饭也吃不下，总说胸口发闷。”我迅速上前评估：大爷面色苍白，意识清楚但反应略迟钝，测血压95/60mmHg（基础血压130/80mmHg），触诊桡动脉——搏动细弱，计数1分钟仅42次。

急诊心电图印证了我的初步判断：窦性P波规律出现，频率40次/分，PR间期0.18秒（正常范围0.12-0.20秒），QRS波群形态正常，符合窦性心动过缓特征。急查心肌酶谱显示肌钙蛋白I0.08ng/mL（正常＜0.04ng/mL），提示存在微小心肌损伤；血气分析血钾3.2mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L），轻度低钾血症；动态心电图（Holter）回放显示夜间最低心率35次/分，伴3次2.8秒的长RR间期（正常＜2.0秒）。结合病史（冠心病5年，长期服用β受体阻滞剂美托洛尔25mgbid），医生初步诊断为“药物性+退行性窦房结功能不全引发的窦性心动过缓（急危重症期）”。

病例介绍收入CCU后，大爷的状态让我揪心：他攥着老伴的手反复念叨“我是不是快不行了”，监测仪上的心率始终在38-45次/分波动，偶有深呼吸时出现长间歇。那一刻我明白，这场护理战役不仅要“救指标”，更要“救人心”。

03护理评估

护理评估面对急危重症SB患者，护理评估必须“快、准、全”——既要在5分钟内完成初始评估，又要动态追踪病情变化，更要从生理、心理、社会多维度分析诱因。结合张大爷的案例，我将评估要点总结为以下四步：

快速识别“致命性”诱因首先需排除威胁生命的病因：是否存在急性心肌梗死（尤其是下壁/右室梗死，易累及窦房结供血）？是否有高钾血症（血钾＞6.5mmol/L可致窦房结抑制）？是否为药物过量（如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂）？张大爷的心肌酶轻度升高但无ST段抬高，不支持急性心梗；血钾3.2mmol/L属低钾（低钾本身可致心律失常，但一般不直接引发严重心动过缓）；美托洛尔的常规剂量在他这个年龄可能因代谢减慢出现蓄积——这正是关键诱因。

全面评估症状与体征“症状的严重程度与心率降低速度、持续时间及患者基础心功能密切相关。”我一边记录一边轻声询问大爷：“您现在觉得头晕吗？是持续性还是活动后加重？”他皱着眉说：“躺着还好，坐起来就眼前发黑。”这提示直立性低血压，是心输出量不足的典型表现。查体发现：颈静脉无怒张（排除右心衰竭），双肺底无湿啰音（排除左心衰竭），四肢末梢凉但无发绀（提示外周灌注不足）。

动态监测辅助检查除了初始心电图，持续心电监护是“第二双眼睛”。张大爷的监护仪上，我们重点观察：①心率是否进行性下降（如＜40次/分）；②是否出现交界性逸搏（QRS波前无P波）或室性逸搏（宽大畸形QRS波）——这是窦房结功能衰竭的信号；③长RR间期是否＞3秒（此时随时可能发生晕厥）。此外，每2小时复查血钾（因低钾可能加重心律失常）、每4小时评估心肌酶变化（排除进展性心肌损伤）。

心理与社会支持评估“奶奶，大爷平时性格开朗吗？”我转向张奶奶。她抹着眼泪说：“他以前特别爱遛弯、下象棋，最近半年总说没劲，我们还以为是老了…