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冠心病合并脑卒中诊疗指南(2025年版)

冠心病合并脑卒中（以下简称“心脑共病”）是动脉粥样硬化多血管床受累的典型表现，其病理生理机制高度关联，临床管理需兼顾心脑靶器官保护，避免单器官治疗带来的矛盾风险。本指南基于最新循证医学证据，结合多学科（心血管内科、神经内科、影像科、康复医学科）专家共识，针对心脑共病的评估、急性期管理及二级预防制定标准化流程。

一、病理生理机制与流行病学特征

动脉粥样硬化是心脑共病的核心病理基础。低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）沉积、血管内皮损伤、炎症反应及斑块破裂后血栓形成，可同时或先后累及冠状动脉与脑动脉。流行病学数据显示，冠心病患者5年内脑卒中风险较普通人群高2.3倍，缺血性卒中患者3年内冠心病事件风险增加1.8倍；出血性卒中患者因长期抗栓治疗受限，冠心病风险虽略低，但仍高于无卒中人群。心脑共病患者全因死亡率较单病患者升高40%-60%，主要死因为心源性猝死、大面积脑梗死或严重脑出血。

二、临床表现与综合评估

（一）症状识别

心脑共病患者症状常存在重叠或掩盖：1.典型表现为胸痛/胸闷伴单侧肢体无力、言语障碍；2.不典型表现包括头晕、意识模糊（易被误认为心绞痛伴随症状）、无症状性心肌缺血合并腔隙性梗死（需依赖辅助检查发现）；3.特殊人群（如糖尿病、老年患者）可表现为“沉默性”事件，仅表现为乏力、食欲减退或精神状态改变。

（二）危险分层

采用多维度风险评估工具：1.心脑血管事件风险：联合使用ASCVD风险评估工具（评估10年总体风险）、GRACE评分（急性冠脉综合征风险）及ABCD2评分（短暂性脑缺血发作/TIA后卒中风险）；2.出血风险：应用HAS-BLED评分（抗凝治疗）及PRECISE-DAPT评分（双联抗血小板治疗）；3.器官功能评估：包括左心室射血分数（LVEF）、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）（心功能）、NIHSS评分（神经功能）、肾小球滤过率（eGFR）（肾功能）。

（三）辅助检查

1.影像学检查：急性期首选头颅CT（排除脑出血），症状发作6小时内缺血性卒中可联合CT灌注成像（CTP）评估缺血半暗带；病情稳定后完善头颅MRI（DWI序列敏感显示急性期梗死灶）、颈部+颅内血管CTA/MRA（评估动脉狭窄程度及斑块性质）；冠状动脉评估推荐冠脉CTA（低风险患者）或冠脉造影（中高风险/需血运重建患者）。

2.实验室检查：除常规血常规、凝血功能外，需检测高敏肌钙蛋白（hs-cTn）、D-二聚体（鉴别心源性栓塞）、同型半胱氨酸（Hcy）（高Hcy与动脉粥样硬化相关）、脂蛋白(a)（Lp(a)）（遗传性高危因素）。

3.心脏功能评估：超声心动图（评估LVEF、室壁运动、左心房大小）、动态心电图（Holter）（筛查无症状性心肌缺血及房颤）。

三、急性期管理

（一）缺血性卒中合并冠心病

1.时间窗内再灌注治疗：

-静脉溶栓：发病4.5小时内符合条件者，给予阿替普酶（0.9mg/kg，最大90mg）；若患者已服用新型口服抗凝药（NOAC），需检测抗Xa因子活性（达比加群检测APTT），结果正常或超过药物半衰期（如利伐沙班＞24小时且eGFR≥50ml/min）方可溶栓。

-血管内治疗：大血管闭塞（颈内动脉、大脑中动脉M1段等）且符合条件者，发病6小时内（后循环可延长至24小时）行机械取栓。需注意：冠心病患者若近期（＜3个月）有心肌梗死或支架置入，需评估取栓出血风险，必要时多学科讨论。

2.抗栓治疗：

-未溶栓患者：发病24小时内启动阿司匹林（100-300mg/d），若为心源性栓塞（如房颤、左室血栓），需在出血风险评估后（HAS-BLED≤3分）于发病4-14天（根据梗死面积调整）启动抗凝治疗（优先NOAC，如利伐沙班15mg/d或达比加群110mgbid）。

-溶栓患者：24小时内避免抗血小板治疗；24小时后复查头颅CT无出血，启动阿司匹林，若需联合氯吡格雷（如高危非心源性卒中），需监测凝血功能（INR≤1.5，血小板＞100×10?/L）。

3.冠心病同步处理：

-急性冠脉综合征（ACS）：若患者存在持续胸痛、心电图ST段抬高或hs-cTn显著升高，优先处理ACS（如急诊PCI），但需注意：溶栓后24小时内避免PCI（出血风险高）；若必须紧急血运重建，建议使用比伐卢定抗凝（替代普通肝素），减少出血。

-稳定性冠心病：急性期以药物治疗为主（β受体阻滞剂控制心率＜60次/分，硝酸酯类缓解症状），避免过早行冠脉造影增加对比剂肾病风险（尤其eGFR＜60ml/min者）。

（二）出血性卒中合并冠心病

1.止血与降颅压：立即停用抗栓药物（阿司匹林、氯吡格雷、华法林/NOAC）；