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《儿童胃炎基层诊疗指南(2025版)》

一、概述

儿童胃炎是儿童消化系统常见的慢性或急性黏膜炎症性疾病，以胃黏膜充血、水肿、糜烂甚至出血为主要病理特征。根据病程及病理特点，分为急性胃炎与慢性胃炎两大类，其中慢性胃炎占儿童胃炎的70%以上，且随年龄增长发病率显著升高，学龄期（6-12岁）及青春期（13-18岁）为高发阶段。近年来，受饮食结构改变（如高糖、高脂、腌制食品摄入增加）、幽门螺杆菌（Hp）感染率波动及精神心理因素（如学业压力）影响，儿童胃炎发病率呈上升趋势，已成为基层儿科门诊的重点关注疾病。

二、病因与发病机制

（一）急性胃炎

主要由物理、化学或生物性因素短期内损伤胃黏膜所致，常见诱因包括：

1.感染因素：细菌（如大肠杆菌、沙门菌）或病毒（如诺如病毒、轮状病毒）感染，多因不洁饮食引发，常合并急性肠炎；

2.药物与化学刺激：非甾体抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素等药物直接刺激黏膜，或误服强酸、强碱等腐蚀性物质；

3.应激反应：严重感染、创伤、手术等应激状态下，胃黏膜缺血缺氧，黏液-碳酸氢盐屏障破坏；

4.食物因素：短期内大量摄入过冷、过热、辛辣或高渗性食物（如冰镇饮料、辣椒、油炸食品）。

（二）慢性胃炎

病因复杂，以Hp感染为最主要致病因素（占60%-80%），其他因素包括：

1.Hp感染：通过口-口或粪-口传播，儿童期为感染窗口期（5-10岁高发），定植于胃黏膜后引发局部炎症反应，长期感染可导致胃腺体萎缩；

2.饮食与生活习惯：长期饮食不规律（如暴饮暴食、不吃早餐）、挑食（如偏好零食、碳酸饮料）、高盐饮食（如腌制食品）损伤黏膜屏障；

3.免疫与遗传：部分患儿存在自身免疫异常（如抗壁细胞抗体阳性），或家族中有消化性溃疡、胃癌病史（需警惕遗传易感性）；

4.胆汁反流：幽门功能障碍导致胆汁反流入胃，胆盐破坏黏膜脂蛋白层，引发化学性炎症。

三、临床表现

（一）急性胃炎

起病急骤，主要表现为：

-腹痛：中上腹或脐周阵发性隐痛、胀痛，可向背部放射；

-消化道症状：恶心、呕吐（呕吐物可为胃内容物，严重者含胆汁或咖啡样物质）、食欲减退；

-伴随症状：感染性胃炎常伴发热（38℃-39℃）、腹泻（稀水样便）；腐蚀性胃炎可见口腔、咽部灼伤表现（如黏膜充血、溃疡）；

-严重并发症：少数患儿因黏膜糜烂、出血出现呕血（鲜红色或咖啡渣样）、黑便（柏油样），甚至失血性休克（面色苍白、心率增快、血压下降）。

（二）慢性胃炎

病程迁延（≥3个月），症状缺乏特异性，需结合病史综合判断：

-腹痛：最常见症状，多为反复发作的上腹部或脐周隐痛、钝痛，与进食无明确关联（部分患儿表现为餐前饥饿痛或餐后饱胀痛）；

-消化不良症状：腹胀（尤其餐后）、早饱、嗳气、反酸，严重者出现体重增长缓慢或下降；

-全身表现：长期食欲减退可导致营养不良（如贫血、乏力）、生长发育迟缓（身高、体重低于同年龄均值）；

-特殊体征：部分患儿有舌炎（舌乳头萎缩）、口角炎，Hp感染相关胃炎可能伴口臭。

四、诊断与鉴别诊断

（一）诊断要点

基层诊断需结合病史、症状、体征及辅助检查，强调“无创优先、分阶段评估”原则。

1.病史采集：

-重点询问腹痛部位、性质、发作频率及与饮食的关系；

-近期饮食史（如不洁饮食、刺激性食物摄入）、用药史（如NSAIDs、抗生素）、家族史（如Hp感染、消化性溃疡）；

-伴随症状（如发热、腹泻、呕血、黑便）及生长发育情况。

2.体格检查：

-腹部触诊：中上腹或脐周轻压痛（无反跳痛、肌紧张），急性胃炎可能有局部腹肌轻度紧张；

-全身检查：关注面色（是否苍白）、口腔（是否有溃疡、异味）、体重（是否低于同年龄第10百分位）。

3.辅助检查：

-实验室检查：血常规（白细胞升高提示感染，血红蛋白降低提示贫血）、粪便潜血试验（阳性提示黏膜出血）；Hp检测首选非侵入性方法：

-尿素呼气试验（UBT）：13C-UBT为儿童首选（无放射性），需空腹4小时以上，12岁以下患儿需家长协助完成吹气；

-粪便Hp抗原检测（SAT）：适用于所有年龄，敏感性、特异性均＞90%，样本易采集；

-血清Hp抗体检测：仅提示曾感染，不能区分现症感染，不推荐用于疗效评估。

-影像学检查：腹部超声可排除胆囊炎、胰腺炎、肠套叠等疾病（如肠套叠可见“同心圆征”）；

-胃镜检查：为诊断金标准（基层无胃镜条件时需转诊），镜下表现：急性胃炎可见黏膜充血、水肿、糜烂或出血点；慢性胃炎可见黏膜红斑、颗粒