第十七章生化体液肿瘤标志物.docx

第十七章体液肿瘤标志物 第一节概述 ?肿瘤是严重威胁人类健康的头号杀手。 ?肿瘤是失去了正常生物调控的异常生长分化的细胞和组织。 4肿瘤的临床特征： 一是肿瘤的转移特性，转移是大多数肿瘤治疗失败的原因. 二是早、中期肿瘤无症状，有临床症状而来就诊者，或 肿瘤已太大，无法切除；或已经转移，病属晚期。 =?」?早期发现，早期诊断，早期治疗是我国肿瘤诊治的国策。在 当前所有的医学手段上，对于无症状的肿瘤病人，肿瘤标志 物的异常常是辛爾发现肿瘤的唯一巍索O =?」 目前我国恶性肿瘤发病率： 男性为130. 3 /10万人至305. 4 / 10万人 C3女性为39. 5 /10万人至248. 7 / 10万人 男性恶性肿瘤发病前十位肿瘤（占86 %）分别为： 肺癌、胃癌、肝癌、结肠/直肠癌、食管癌、 膀胱癌、胰腺癌、白血病、淋巴瘤、脑肿瘤 女性恶性肿瘤发病前十位肿瘤（占82%）分别为： 乳腺癌、肺癌、结肠/直肠癌、胃癌、肝癌、 卵巢癌、胰腺癌、食管癌、子宫癌、脑肿瘤 C3 % % Tumours % % % Tumours % 常见的恶性肿瘤死亡原因 10.2 6.9 6.9 5.9 26.6 5.1 0.1 16.0 2.5 5 7 4.4 4.9 gallbladder Pancreas 11.1 10.5 8.0 11.6 Urinary organs 8.0 Urinary organs 3.7 Prostate 14/2 Rectum 5.6 肿瘤死亡率变化 城市 农村 上升 肺癌 74.50% 143.35% 肝癌 13.43% 53.71% 下降 宫颈癌 78.40% 63.71% 鼻咽癌 32. 60% 肿瘤标志物的概念 肿瘤标志物tumor markers定义 肿瘤标志物是指特征性存在于恶性肿瘤细胞或 由恶姓肿瘤细胞异常产生的物质或是宿主对肿瘤反 应而产生的，可以检测并能用于区分肿瘤与非肿瘤 的物质。 肿瘤标志物的发展史 肿瘤标志物的发展史 肿瘤标志物的发展史 肿瘤标志物的发展史 *1 随着分子生物学技术的发展，从分子水平发 现基因结构或功能的改变以及具有一定生物学功 能的基因产物的非正常表达均与肿瘤的发生、发 展亦有密切关系。 细胞肿瘤标志物: 位于细胞中的物质或抗原,如激素受体、 位于细胞中的物质或抗原, 如激素受体、 白血病表型、分子基因等。肿瘤基因标志物: 白血病表型、分子基因等。 肿瘤基因标志物: 基因突变、基因表达异常等,出现于癌前起动阶段。 基因突变、 基因表达异常等, 出现于癌前起动阶段。 肿瘤表型标志物: 酶、胚胎性抗原、异位性蛋白、激素等, 出现于癌细胞转化和临床进展阶段。 体液肿瘤标志物: 病理情况下，浓度增加时可在血液、尿液 或其他体液中测得的物质，如AFP、CA199、 CEA、CA15-3 等。 肿瘤标志物的相对特异性： 除少数肿瘤外，大部分肿瘤往往会有多个肿瘤标 志物阳性。 极少数肿瘤标志物具有器官特异姓，大多数肿瘤 标志物在某一组织类型的多种癌症上呈阳性，但阳 性率不一。 Z2往往把阳性率较高的一种肿瘤或一类肿瘤看成这 一标志的主要应用对象。 Z2 广谱肿瘤标志物： 可在多种肿瘤呈阳性的肿瘤标志物，称为广谱肿 瘤标志物0 乳豚無 CA15-3IBCA225 NCC-ST-439 CEA, TPA 人体肿瘤标志物的种类与器官定位 注： 癌胚抗原(CEA ) 碱性甲胎蛋白(BFP) 免疫抑制碱性蛋白( IAP) 组织多肽抗原(TPA) 糖类抗原(癌抗原,CA) 胰癌胚胎抗原(POA) 。?甲胎蛋白(AFP) 蛋白维生K缺乏或拮抗 诱发蛋白(PIVKA.II) 鳞状细胞癌(SCC) 神经元特性异烯醇化酶 (NSE) 前列腺酸性磷酸酶(PAP 前列腺特异抗原(PSA) 人绒毛膜促性腺激素 (hCG) 香草扁桃酸(VMA) 同型香草酸(HVA) 111 SLX, CA19-9, NCC-ST-439 （腺疝 $CC, CYFRA-21 （為平上走癌） NSE, PraGRP （小*胞癌） CEA, TPA, BFP CAI 9-9, GA5Q, SPan-1, KMO1 （1型箍轆抗原） SLX, NCC-ST-439 （2型誌链抗原） DUPAN-2, CEA 海?直娅 CA72-4.STN、GA19-9 NCC-ST-439, CEA 了泊慝 SCC, CA125 TPA. IAP 屮状腺瑚 BFPfTPA 單丸癌 AFP, BFP GEA.甲状腺球蛋白 胰腺癌 CA19?9, CA50, SPan-1, KMO1（1 型精耗沆原） SLX, NCC-$T-439（2^旃链轼原） DUPAH-2, CEA,岸姓蛋白酹］ SCCf CEA, TPA, BFP CA19-9