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瑞替普酶与尿激酶治疗急性心肌梗死的疗效比较 动脉疾病的基础是冠状动脉血供的急剧减少或中断，相应的心肌也非常严重，并且持续骨折。 1 数据和方法 1.1 不同年龄部位患者的溶栓时间分布 2009年1月～2012年6月共入选56例有溶栓适应证的、首次ST段抬高AMI患者, 随机分为瑞替普酶 (Reteplase) 组28例, 男性15例, 女性13例, 平均年龄 (63.5±6.8) 岁;梗死部位:前壁心梗 (包括前间壁) 10例, 广泛前壁心梗4例, 下壁心梗11例, 下壁合并右室心梗3例;发病至溶栓时间 (4.1±1.5) h。尿激酶 (UK) 组28例, 男性18例, 女性10例, 平均年龄 (62.4±8.2) 岁;梗死部位:前壁心梗 (包括前间壁) 9例, 广泛前壁心梗3例, 下壁心梗12例, 下壁合并右室心梗4例;发病至溶栓时间 (4.5±1.7) h。两组患者在性别、年龄、梗死部位及发病至溶栓时间比较差异均无统计学意义 (P0.05) 。 1.2 相邻导联st段抬高风险 (1) 持续胸痛大于30 min, 硝酸甘油治疗后症状无缓解; (2) 年龄≤75岁; (3) 心电图显示相邻导联2个或更多导联ST段抬高在肢体导联≥0.1 m V, 胸前导联≥0.2 mV, 且至少在一个对应导联上有对应性ST段下移0.05 mV; (4) 发病在12 h以内, 若患者来院时已是发病后的12～24 h, 而且仍有严重胸痛及心电图ST段抬高仍然明显者可入选。所有患者均签署知情同意书, 并无溶栓禁忌证。 1.3 并发症的防治 (1) 可疑主动脉夹层瘤; (2) 2～4周内有活动性出血, 做过外科手术, 有创伤史或不能实施压迫止血的血管穿刺等; (3) 有出血性脑卒中史及颅内肿瘤, 或半年内有缺血性脑卒中史; (4) 入院时严重且未控制的高血压180/110 mm Hg; (5) 心源性休克; (6) 有出血倾向、出血性疾病、严重肝肾功能障碍及活动性消化性溃疡。 1.4 血样的采集和溶栓方法 (1) 溶栓前即刻嚼服阿司匹林300 mg, 顿服氯吡格雷300 mg, 常规记录18导联心电图, 立即查血常规、尿常规、心肌酶谱、肌钙蛋白。凝血系列、肝功能、肾功离子、血糖, 并查血型配血备用。 (2) 溶栓方法。Reteplase组:瑞替普酶18 mg (10 MU) 溶于5～10 m L注射用水中缓慢静注 (时间2 min以上) , 30 min后重复上量一次, 注射时使用单独的静脉通路;UK组:尿激酶1 500 000 U加入0.9%氯化钠溶液100 mL中30 min内静脉滴注。 (3) 两组均给予AMI常规治疗, 包括卧床休息、吸氧、硝酸酯类药物、低分子肝素、氯吡格雷、阿司匹林、他汀类降脂药、ACEI, 部分患者用β-受体阻滞剂及抗心律失常药物等, 对症处理合并症。 1.5 st段消失的观察 (1) 胸痛减轻及缓解时间; (2) 心电图:溶栓即刻记录18导联心电图, 溶栓后2 h内每半小时记录一次心电图, 观察ST段回落的程度和时间; (3) 有无再灌注心律失常; (4) 溶栓前及溶栓后每隔2～4 h抽血一次测定心肌酶谱 (包括CK、CK-MB和肌钙蛋白) 至24 h; (5) 并发症及药物不良反应观察:出血倾向 (皮肤黏膜出血、呕血、咯血、血尿及颅内出血) , 严重心律失常, 变态反应, 心力衰竭, 心源性休克, 观察35 d内病死率。 1.6 开始溶栓后2h内st段消失 冠状动脉再通的间接判别标准包括: (1) 开始溶栓后2 h内胸痛缓解或消失。 (2) 开始溶栓后2 h内抬高的ST段回落≥50%。 (3) 开始溶栓后2 h内出现短暂的再灌注心律失常。 (4) 心肌酶谱CK-MB高峰提前至发病14 h内, 肌钙蛋白峰值提前至12 h内。上述4项中, 在症状减轻的同时, 心电图变化和心肌损伤标志物的峰值提前最重要 1.7 统计方法 采用SPSS 11.0软件包, 计量资料用t检验, 计数资料用χ 2 结果 2.1 冠状动脉再通情况 Reteplase组冠状动脉再通24例, 再通率为85.7%, UK组冠状动脉再通14例, 再通率为50.0%, 两组再通率差异有统计学意义 (P0.05) 。 2.2 两组不良反应比较 Reteplase组共死亡1例, UK组5例, 均为心脏性死亡, 无卒中性死亡和非心血管性死亡。Reteplase组病死率明显低于UK组 (P0.05) 。 2.3 两地之间差异 出血是溶栓治疗最常见的不良事件。本研究两组均有出血的发生, 二者之间差异无统计学意义 (P0.05) 。两组均未出现变态反应。两组患者的并发症包括了心律失常、心力衰竭、心源性休克, 两者比较差异无统计学意义 (P0.05) 。见表1。 3