环磷腺苷葡胺注射液治疗急性白血病的临床观察.docxVIP

环磷腺苷葡胺注射液治疗急性白血病的临床观察 近年来，急性脑病的预后有明显改善，但化疗药物可能会导致重要器官功能的损伤。许多停药后或经过治疗后可恢复，有些可出现不可逆转，或因功能障碍影响化疗和预后。因此，加强对重要器官的功能保护是治疗和改善生活质量的关键。环磷腺苷葡胺注射液是一种心肌保护剂。本文观察急性白血病患者接受化疗时应用环磷腺苷葡胺注射液防治化疗后药物性心肌损害的疗效, 结果报告如下。 1 数据和方法 1.1 患者不良反应 选择经骨髓细胞形态学检查及组织化学染色或免疫方法确诊为急性白血病的初治患者70例。其中男39例、女31例, 平均年龄45岁 (17～64岁) 。AML 45例, ALL 25例。化疗前均无心血管疾病, 心电图、心肌酶谱及心脏彩超检查均正常。将70例患儿随机分为观察组、对照组, 各35例, 两组资料有可比性。 1.2 化疗药物及分组 AML均采用标准DA (柔红霉素+阿糖胞苷) , 其中AML-M3型加全反式维甲酸, ALL均采用标准VDLP (长春新碱+柔红霉素+左旋门冬酰胺酶+强的松) 方案诱导缓解治疗, 均治疗2个疗程。为预防化疗药物损伤心肌, 在化疗的同时, 观察组将用环磷腺苷葡胺注射液180mg加入5%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注, 1次/d, 2h滴完;对照组将维生素C 300mg加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注。两组疗程均为2周。 1.3 观察与观察方法 每周检测血CK-MB 1～2次、复查心电图1～2次, 每月复查心脏彩超1～2次, 连续观察6～8周;同时观察与心功能有关的症状。如出现异常, 继续用环磷腺苷葡胺注射液180mg加入5%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注, 连用2周。CK-MB高于22 U/L (我院正常值为0～17U/L) 为心肌损伤, 心脏彩超及心电图检查一项异常考虑有心肌损伤。 1.4 统计方法 采用SPSS 12.0软件进行分析,P0.05为差异有统计学意义。 2 两组心肌保护及心电图异常情况 观察组CK-MB升高7例 (第1、2、4周分别为0、2、5例) , 心电图异常3例 (室早2例, S-T段压低1例;第1、2、4周分别为0、1、2例) ;对照组CK-MB升高14例 (第1、2、4周分别为1、5、8例) , 心电图异常6例 (室早3例, S-T段压低3例;第1、2、4周分别为2、1、3例) 。两组均未发现心脏彩超异常。观察组发生心肌受损者发生率低于对照组 (P0.01) , 观察组心肌损害程度较对照组轻, 对照组出现心肌受损时间早于观察组, 且治疗后各项指标明显改善。 3 环磷腺苷葡胺mca 化疗是急性白血病的重要治疗手段, 但化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时会对心肌细胞有毒性作用, 可引起心肌细胞损伤、变性、坏死。蒽环类药物是急性白血病化疗的常用药物, 但此类药物在体内可产生氧自由基和阿霉素醇代谢产物, 通过抑制酶活性破坏细胞膜、线粒体膜等膜性结构, 影响心肌能量代谢和心脏收缩舒张功能, 甚至导致心肌细胞坏死;且这种由化疗药物引起的不可逆性心脏不良反应最终将影响患者化疗顺利进行, 严重影响其生存质量及预后。蒽环类药物致急性心脏毒性反应在心电图上的改变主要表现为窦性心动过速、室上性心动过速、室性期前收缩、传导阻滞, QRS低电压及其他非特异性ST段下降、T波低平, Q-T延长。心肌酶可异常, 个别可表现为心包积液, 急性左心功能不全等。 环磷酸腺苷 (cAMP) 是机体内参与物质代谢、调节细胞理化和生物学功能的重要物质, 是生命信息传递及具有激素作用的第二信使。环磷腺苷葡胺 (meglumine cyelic adenosine, MCA) 系cAMP与葡甲胺1∶1结合而形成的盐, 合成的环磷腺苷葡甲胺分子的水溶性比cAMP增强, 而且分子中的cAMP稳定性也增加, 是目前合成的能够直接补充cAMP的药物, 临床应用的第二信使药物。它是一种新型的能量合剂、细胞激活剂, 能直接进入细胞, 主要通过增加细胞内cAMP发挥作用:可使心肌血管平滑肌内cAMP水平升高, cAMP可直接或间接激活一系列蛋白激酶, 促进钙离子内流, 增强磷酸化作用, 调节细胞功能。药理作用温和、持久, 稳定性高, 穿透性好, 不良反应轻。用于急性白血病化疗后心肌功能的保护, 作用机制是:①增加ATP的生成量, 明显改善心肌细胞能量代谢, 提高心肌收缩力, 增强心输出量, 起到正性肌力作用;②扩张外周血管, 减轻心脏前后负荷, 增加心排血量, 改善心功能;③通过糖原磷酸化激酶, 使1-磷酸葡萄糖发挥作用, 抑制糖原合成, 并催化1, 6二磷酸果糖生成, 为心肌细胞提供能量, 发挥保护心肌细胞功能, 降低心脏耗氧量, 改善心肌细胞代谢, 稳定溶酶体, 保护缺血低氧的心肌;④MCA在心肌细胞内