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重症肌无力胆碱能危象护理查房记录

一、疾病介绍

（一）基本概念

重症肌无力是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。而重症肌无力胆碱能危象是重症肌无力患者在治疗过程中，由于抗胆碱酯酶药物使用过量，导致乙酰胆碱在神经肌肉接头处蓄积过多，引起的一系列中毒症状，是重症肌无力较为严重的并发症之一，如不及时处理，可危及患者生命。

（二）发病机制

正常情况下，神经肌肉接头处的乙酰胆碱会被胆碱酯酶分解，以维持神经肌肉传递的正常功能。当抗胆碱酯酶药物使用过量时，胆碱酯酶的活性被过度抑制，无法及时分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在神经肌肉接头处大量蓄积。过多的乙酰胆碱持续作用于突触后膜的乙酰胆碱受体，使突触后膜持续去极化，导致肌肉处于不应期，从而引起肌肉无力加重，同时还会作用于胆碱能受体，引发一系列毒蕈碱样和烟碱样症状。

（三）临床表现

毒蕈碱样症状：主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、出汗、瞳孔缩小、视物模糊、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、呼吸困难等。

烟碱样症状：包括肌肉震颤、抽搐、无力，严重时可出现全身肌肉强直-阵挛性抽搐，进而导致呼吸肌麻痹。

中枢神经系统症状：可有头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、意识模糊、昏迷等。

（四）诊断与鉴别诊断

诊断：根据患者有重症肌无力病史，近期抗胆碱酯酶药物使用情况，结合典型的胆碱能危象临床表现，如毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状，以及胆碱酯酶活性测定等检查结果，可做出诊断。

鉴别诊断：需与重症肌无力肌无力危象、反拗性危象相鉴别。肌无力危象多因抗胆碱酯酶药物剂量不足引起，无瞳孔缩小、流涎等毒蕈碱样症状；反拗性危象则是在服用抗胆碱酯酶药物期间，突然对药物失去反应，临床表现介于肌无力危象和胆碱能危象之间，无明显毒蕈碱样症状。

二、病史简介

（一）患者基本信息

张某，男性，45岁，于2025年7月10日入院。患者既往有重症肌无力病史3年，一直口服溴吡斯的明片治疗，初始剂量为60mg/次，3次/日，后根据病情调整剂量。

（二）本次发病情况

患者因“四肢无力加重伴呼吸困难2小时”入院。入院前2小时，患者自觉四肢无力较前明显加重，行走困难，同时出现呼吸困难，伴有出汗、流涎、腹痛、腹泻等症状。家属发现后，紧急将其送至我院急诊科。

（三）既往治疗情况

患者3年前被诊断为重症肌无力，确诊后一直规律服用溴吡斯的明片，病情控制尚可。近1周来，患者自觉症状有所加重，自行将溴吡斯的明片剂量增加至120mg/次，3次/日，服药后症状未明显改善，反而出现上述不适。

（四）检查数据

体格检查：体温37.2℃，脉搏110次/分，呼吸28次/分，血压130/80mmHg。神志清楚，精神差，瞳孔直径2mm，对光反射迟钝。双侧眼睑下垂，眼球活动受限。四肢肌力：上肢肌力2级，下肢肌力1级，肌张力降低。腱反射减弱，病理反射未引出。双肺可闻及较多湿啰音。

实验室检查：血常规：白细胞11.2×10?/L，中性粒细胞0.85，红细胞4.5×1012/L，血红蛋白130g/L，血小板250×10?/L。血清胆碱酯酶活性：2500U/L（正常参考值5000-12000U/L）。

影像学检查：胸部CT示胸腺未见明显异常，双肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状阴影。

肌电图检查：重复神经刺激试验示低频刺激时动作电位波幅递减超过10%。

三、护理评估

（一）生命体征评估

体温：入院时体温37.2℃，目前体温波动在37.0-37.5℃之间，无明显高热，暂未出现感染引起的体温骤升。

脉搏：入院时脉搏110次/分，稍快，可能与呼吸困难、缺氧有关。经过吸氧等处理后，目前脉搏维持在90-100次/分。

呼吸：入院时呼吸28次/分，呼吸急促，伴有呼吸困难、口唇轻度发绀。给予无创呼吸机辅助通气后，呼吸频率降至18-22次/分，血氧饱和度维持在95%以上。

血压：入院时血压130/80mmHg，目前血压波动在120-135/75-85mmHg之间，血压平稳。

（二）意识状态评估

患者神志清楚，能够准确回答问题，对时间、地点、人物定向力正常，但精神状态较差，略显疲惫。

（三）症状与体征评估

肌肉无力：四肢肌力较入院时略有恢复，上肢肌力3级，下肢肌力2级，但仍存在明显的活动受限，无法自主翻身、坐起。

毒蕈碱样症状：仍有轻微流涎，腹痛、腹泻症状较入院时明显缓解，每日大便次数由入院时的5-6次减少至1-2次。出汗量较前减少，皮肤潮湿情况改善。

呼吸道症状：双肺湿啰音较前减少，但仍有少量痰液，痰液为白