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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
医学生罕见centralpontinemyelinolysis查房课件
01前言
前言第一次听到“中央桥脑髓鞘溶解症(centralpontinemyelinolysis,CPM)”这个病名时,我正跟着神经内科张主任在示教室翻病例。那是个阴雨天,窗外的梧桐叶沙沙作响,主任指着电脑里一张MRI片子说:“这是个罕见病,你们以后未必能遇到,但遇到了就得刻在脑子里——低钠血症纠正不当的‘代价’。”
作为刚进入临床实习的医学生,我对“罕见病”的认知还停留在教科书上的几行小字。CPM,这个被称为“桥脑中央髓鞘溶解”的疾病,发病率不足万分之一,却因高致残率和潜在致死性,成了神经科医生的“警惕性病例”。它的核心机制是:当严重低钠血症(尤其慢性低钠)被快速纠正时,脑细胞内外渗透压剧烈变化,导致桥脑基底部髓鞘脱失,患者可能突然出现意识障碍、构音障碍、吞咽困难,甚至“闭锁综合征”。
前言这次查房的病例,正是一位因慢性低钠血症纠正过快诱发CPM的患者。从急诊科到神经内科,从管床医生到护理团队,每一步都在挑战我们对“电解质平衡”的理解——补钠不是越快越好,纠正低钠的“速度”比“终点”更关键。作为参与全程护理的实习护士,我跟着带教老师王姐,从监测血钠到观察吞咽反射,从安抚家属到制定康复计划,深刻体会到:罕见病的护理,拼的是对细节的把控和对病理机制的透彻理解。
02病例介绍
病例介绍患者李阿姨,58岁,退休教师,主因“乏力、纳差1周,意识模糊1天”于2023年9月15日收入我科。
病史溯源李阿姨1月前因“慢性胃肠炎”长期腹泻,自行服用“蒙脱石散”止泻,但未规律进食,逐渐出现乏力、头晕。9月8日(1周前)因“全身无力、恶心”就诊社区医院,查随机血钠118mmol/L(正常135-145mmol/L),诊断“重度低钠血症”。社区医生予3%高渗盐水静脉输注,48小时内血钠从118mmol/L升至138mmol/L(纠正速度约0.83mmol/L/h)。
病情突变
9月14日(补钠后第6天),家属发现李阿姨“叫不醒”,仅能睁眼但无法言语,四肢活动减少,急送我院急诊。急诊查头颅CT未见出血及梗死,血钠140mmol/L(正常),但MRI提示“桥脑基底部对称性T2高信号,DWI呈高信号”(典型CPM表现)。
病史溯源目前状态(入院第3天)
意识呈嗜睡状,呼之能睁眼但反应迟钝;构音不清,吞咽反射减弱(洼田饮水试验Ⅳ级,提示中度吞咽障碍);双上肢肌力3级,双下肢肌力2级;双侧病理征阳性;生命体征平稳(T36.8℃,P78次/分,R18次/分,BP125/75mmHg)。
李阿姨的丈夫张叔叔守在床旁,攥着她的手轻声说:“她平时最要面子,现在连水都喝不进去……”这句话让我心里一紧——CPM不仅攻击身体,更摧毁患者的尊严感。
03护理评估
护理评估带着对病情的初步了解,我们从“身体-心理-社会”三维度对李阿姨进行了系统评估。
身体评估(核心)神经系统:嗜睡状态,GCS评分11分(睁眼3分,语言3分,运动5分);双侧瞳孔等大等圆(3mm),对光反射灵敏;咽反射减弱,伸舌不能;四肢肌张力增高,肌力Ⅱ-Ⅲ级。
营养状况:身高160cm,体重48kg(BMI18.75,接近消瘦);血清白蛋白32g/L(正常35-55g/L),前白蛋白150mg/L(正常200-400mg/L),提示营养不良。
电解质与代谢:血钠142mmol/L(稳定),血钾4.1mmol/L(正常),血氯105mmol/L(正常);血气分析pH7.42(正常),BE-1mmol/L(轻度代谢性酸中毒)。
心理社会评估
身体评估(核心)患者:嗜睡状态下仍可见皱眉、流泪,推测存在不适或焦虑;既往性格开朗(家属描述“爱跳广场舞、教孙子背诗”),现无法沟通,存在强烈病耻感。
家属:张叔叔62岁,退休工人,对“补钠太快导致脑病”难以理解,反复询问:“低钠要补,怎么补出问题了?”表现出自责与无助;女儿在外地工作,因疫情暂未返家,家庭支持系统薄弱。
辅助检查支撑
头颅MRI(9月15日):桥脑基底部见长T2信号,边界清晰,无占位效应(符合CPM典型影像学表现);肌电图提示周围神经传导速度正常(排除周围神经病变);甲状腺功能、皮质醇水平正常(排除内分泌性低钠)。
评估结束时,王姐拍了拍我的肩:“记住,CPM的护理不是‘头疼医头’,得从发病根源(低钠纠正史)到当前表现(神经功能缺损),再到远期影响(康复需求)全盘考虑。”
04护理诊断
护理诊断基于评估结果,我们梳理出5项核心护理诊断,按优先级排序如下:
有受伤的危险(与意识障碍、肌力下降有关):依据为嗜睡状态、四肢肌力Ⅱ-Ⅲ
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