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医学生基础医学重症医学科休克护理沟通护理课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言记得刚进重症医学科（ICU）轮转时，带教老师指着监护仪上不断跳动的波形对我说：“休克是ICU最常见的急危重症之一，它不是一个独立的疾病，而是全身有效循环血容量减少、组织灌注不足导致细胞代谢障碍和器官功能受损的病理过程。”那时的我盯着患者苍白的脸、湿冷的皮肤，听着家属颤抖的询问，第一次真切感受到：休克护理不仅是技术活，更是一场与时间、与生命的“双向对话”——既要精准处理每一个生理指标，又要在患者和家属的焦虑中架起信任的桥梁。

这些年在ICU见过太多休克病例：感染性休克的高热与低血压交织，低血容量性休克的口渴与少尿，心源性休克的端坐呼吸与奔马律……但无论哪种类型，护理的核心始终围绕“恢复灌注”与“人文沟通”展开。今天，我想以一个真实的感染性休克病例为线索，和大家聊聊休克护理中的“技术关”与“情感关”。

02病例介绍

病例介绍去年深秋，我们科收治了一位58岁的男性患者老陈。他因“腹痛、发热3天，意识模糊6小时”由急诊转入。家属说老陈3天前吃了剩饭后开始上腹痛，以为是胃炎，自己吃了奥美拉唑，但体温越来越高，最高到39.5℃，昨天开始尿量明显减少，今天早上叫他时已经反应迟钝了。

入科时，老陈的状态让我揪心：面色灰白，四肢湿冷，呼吸急促（32次/分），血压78/45mmHg（去甲肾上腺素维持中），心率135次/分，指脉氧88%（面罩吸氧5L/min）。双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，腹部压痛（+），反跳痛（±），肠鸣音减弱。急查血气：pH7.28，乳酸6.2mmol/L（正常0.5-1.6），BE-8.5mmol/L；血常规：WBC22×10?/L，中性粒细胞92%；降钙素原（PCT）18ng/mL（正常＜0.5）；腹部CT提示“急性重症胰腺炎，腹腔少量积液”。

病例介绍老陈的老伴攥着我的白大褂，声音发颤：“护士，他怎么突然这么重？是不是没救了？”儿子在一旁红着眼眶翻手机，应该是在查“重症胰腺炎死亡率”。那一刻我知道，除了抢救患者，更要安抚这对被恐惧笼罩的母子——休克护理，从接触患者的第一秒就开始了“双轨并行”。

03护理评估

护理评估面对休克患者，护理评估必须“快而全”，就像老陈这样的感染性休克，我们需要从“生理-病理-心理”多维度切入，为后续护理提供依据。

病史与病因评估老陈有2型糖尿病史10年，平时血糖控制不佳（空腹血糖常8-10mmol/L），此次因不洁饮食诱发急性胰腺炎，胰腺坏死组织释放大量炎症因子，引发全身炎症反应综合征（SIRS），进而导致感染性休克。这提示我们：基础疾病（如糖尿病）会降低患者对感染的耐受性，是休克进展的“加速器”。

身体评估——关注“灌注”指标21生命体征：血压（去甲肾上腺素维持下78/45mmHg）、心率（135次/分）、呼吸（32次/分）均提示循环衰竭；体温38.9℃（感染未控制）。器官灌注：意识模糊（脑灌注不足）、尿量10ml/h（肾灌注不足，正常＞0.5ml/kg/h）、肠鸣音减弱（胃肠灌注不足）。皮肤黏膜：四肢湿冷（毛细血管收缩）、甲床发绀（缺氧）、皮肤弹性差（脱水）。3

实验室与辅助检查乳酸6.2mmol/L（提示组织缺氧，乳酸每升高1mmol/L，死亡率增加10%）；中心静脉压（CVP）5cmH?O（正常8-12，提示容量不足）；床边心脏超声：心输出量（CO）4.2L/min（正常4-8，但感染性休克早期CO可代偿性升高，此处可能因容量不足未完全代偿）。

心理社会评估老陈意识模糊，但偶有烦躁（缺氧或脑灌注不足）；老伴文化程度不高，对“休克”“胰腺炎”等术语完全陌生，反复问“打了升压药是不是就好了？”；儿子是公司职员，通过手机查资料后更焦虑：“网上说乳酸高死亡率80%，是真的吗？”

小结：老陈的核心问题是“感染未控制+有效循环血容量不足+组织缺氧”，同时家属因信息缺失处于高度焦虑状态，这需要我们在抢救中同步做好“治疗性沟通”。

04护理诊断

护理诊断基于评估，我们提出以下护理诊断（按优先级排序）：1有效循环血容量不足与感染性休克致血管扩张、毛细血管渗漏有关2依据：CVP5cmH?O，尿量＜0.5ml/kg/h，四肢湿冷。3组织灌注无效（全身）与微循环障碍、炎症因子导致血管内皮损伤有关4依据：乳酸6.2mmol/L，意识模糊，肠鸣音减弱。5气体交换受损与低氧血症、呼吸急促致肺泡通气/血流比例失调有关6依据：指脉氧88%（面罩吸氧5L/min），血气PaO?58mmHg（正常＞90）。7焦虑/恐惧（家属）与疾病突然加重、缺乏相关知识有关8依据：家属反复询问病情，情绪紧张，频繁查看手机。9

护理诊断潜在